Põhiline > Pähklid

Mida teeb alkohol verega - see lahjendab või pakseneb?

On viga arvata, et alkoholil ei ole olulist mõju inimkeha toimimisele. Seedetrakt ja kesknärvisüsteem, samuti süda ja kõik veresooned puutuvad peaaegu kohe kokku kahjuliku mõjuga. Bioloogiline vedelik, mis liigub nende kaudu, läbib ka tohutuid muutusi, kuid seda, mis igal konkreetsel juhul juhtub, on raske vastata. Sõltuvalt asjaoludest võib alkohol verd pakseneda ja õhutada.

Etanooli liikumine organismis

Alkohol imendub vereringesse peaaegu koheselt. Et mõista, miks see juhtub, on vaja üksikasjalikult uurida seedetrakti mõnede osade morfoloogilisi omadusi.

Kui inimene neelab alkoholi sisaldavat vedelikku, siseneb see söögitorusse maosse. Tavaliselt esinevad toidu organiseerimise primaarsed protsessid selles organis, eriti siin on see, et komplekssed valgud lõhustatakse ensüümide toimel lihtsateks peptiidideks.

Alkohol, nagu ka kõik teised vedelikud, ei vaja lõhestamist ja pikaajalist seedimist, mistõttu see liigub peaaegu kohe mööda seedetrakti. Alkohol siseneb soole esimestesse osadesse, millel on eriline struktuur. Limaskestad seestpoolt ei ole siledad, kuid kaetud paljude väikeste viljadega, millest igaühel on oma närvilõpmed ja ulatuslik kapillaaride võrgustik.

Õhukesi kasutatakse süsivesikute ja rasvade seedimiseks, samuti kõikide toitainete imamiseks vereringesse. Siis transporditakse nad täpselt nende kehaosade juurde, kus neid vajatakse. Sama asi juhtub alkoholiga. Etanool alkoholi kaudu peensoole siseneb vereringesse ja on ühtlaselt jaotunud kogu keha.

Need protsessid viivad joobeseisundi kujunemiseni. Isik on veidi pearinglus ja tema meeleolu koheselt paraneb. Mõned inimesed kalduvad väikeste käitumuslike muutustega. Nad muutuvad jutuks, vabaks, avatuks. Need on ainult alkoholi mõju kehale välised ilmingud.

Muutused käivitatakse ka inimkehas, kuid neid on kohe koheselt näha. Eelkõige mõjutab alkohol vere viskoossust, mis omakorda põhjustab selle liikumise kiirust veresoontes.

Vere hüübimine suurte alkoholi annuste joomisega

Eksperdid on veendunud, et enamikul juhtudel alkoholi tarvitamisel pakseneb inimese veri. See on eriti märgatav, kui proovite analüüsida vahetult pärast pidu või paariolekut. Sel juhul voolab veri väga aeglaselt, iseenesest võib näha palju väikeseid trombe.

Need trombid moodustuvad erinevatest vererakkudest. Tegelikult võivad need sisaldada igasuguseid rakke:

Peamine osa trombidest moodustab trombotsüüte. Need on väikesed vereplaadid, mis tavaliselt vastutavad hüübimisprotsesside eest. Trombotsüütidel on võime jääda kokku. See on vajalik, kui mõni laev on kahjustatud.

Plaadid moodustavad hüübe - verehüüve, mis sulgeb kapillaari, veenide või arterite luumenit. See on viis verejooksu peatamiseks ja haavade paranemiseks.

Alkoholi tarbimisel muutub olukord. Mitte ainult trombotsüüdid hakkavad kinni jääma, vaid ka kõik teised vormitud elemendid. See juhtub seetõttu, et veri kaotab kiiresti vedeliku. Kõikide laevade normaalse seisundi säilitamiseks on vaja vett. Kui inimene võtab alkohoolseid jooke, siis muutub see järk-järgult kudedeks, mis ilmnevad väljastpoolt.

Sama veres tehakse olulisi muutusi. Selle rakud jäävad omavahel kokku ja moodustavad trombid, mis liiguvad mööda kanalit. See on ohtlik, sest verehüüve ei pruugi alati tungida veresoone luumenisse. Kui seinad ise on paksenenud või neil on kolesterooli naastud ja trombi läbimõõt on liiga suur, on võimalik tromboos - eluohtlik seisund. Sellises olukorras oleval arstil on vaid mõne minuti jooksul abi.

Viskoossus suureneb mõistliku alkoholitarbimisega

Kui juua alkoholi mõistlikult, siis ei moodusta suured trombid, kuid see ei tähenda, et ei ole ohtu. Vesi puudumise tõttu veres muutub paks ja viskoosne. Seetõttu voolab see läbi laevade liiga aeglaselt.

Samuti on see ohtlik. Seega, kuna veresoonte voolukiirus on madal, saavad paljud elundid vähem hapnikku ja seetõttu ei saa nad töötada täisvõimsusel. Süsinikdioksiid koguneb kudedesse ja rakkudesse, mis viib ka nende töö halvenemiseni.

Lisaks mõjutab alkoholi kasutamine vere koostist. Seega kinnitavad laboratoorsed testid, et pärast väikeste alkoholi annuste joomist väheneb punaste vereliblede koguarv. Neil punastel verelibledel ei ole tuuma, vaid nad kannavad endiselt hemoglobiini massmolekule. Gaasivahetusfunktsiooni rakendamise eest vastutab see aine. See muutub punaste vereliblede puudumise tõttu väiksemaks, mis viib ka elundite hapnikuga varustamise halvenemiseni.

Alkoholi mõju veresoonele või kujuteldav vere hõrenemine

Mõned inimesed on veendunud, et alkohol saab kehale kasu. Niisiis, on olemas versioon, et klaas punast veini on kasulik hüpertensiivsetele patsientidele. Tõepoolest, kõrgekvaliteedilise joogi väikesed annused võivad vererõhku veidi vähendada, kuid toime ei kesta püsivalt, seega ei saa veini kasutada ravimina.

Mõnede alkohoolsete jookide joomise ajal laienevad veresooned.

Selle põhjuseks on arterite, veenide ja kapillaaride lihaste seinte lõdvestumine. Sellisel juhul muutub iga anuma luumen laiemaks. Seega langeb vererõhk.

Paljud tunnevad, et verevoolu kiirus laevadel suureneb nende laienemise tõttu. See väide on tõe lähedal, kuid ei ole vaja oodata hapniku elundite rohke küllastumist. Alkoholi tarbimisel muutub veri ise. See muutub viskoosseks ja paksuks ning hemoglobiini tase langeb.

Meetmed liigse viskoossuse kõrvaldamiseks

Pärast alkoholi joomist algab kõikide organite talitlushäired. Vereringe ei ole erand. Kui mõõdukas alkoholi tarbimine on täheldatud veresoonte luumenite sujuvat laienemist, siis võib annuse suurendamisel tekkida terav spasm.

Sel juhul jõuab arter või veen koheselt tooni. Laeva valendik on kitsenenud ja liiga paks veri ei saa kanalis vabalt liikuda. See viib vererõhu tõusuni. See seisund on eriti ohtlik inimestele, kellel on juba diagnoositud hüpertensioon. Sel põhjusel on oluline teada, kuidas vähemalt osaliselt kõrvaldada vere suurenenud viskoossus.

Eksperdid nimetavad mitmeid meetodeid, mis aitavad verd tagasi normaalsesse voolu:

1. Kõige lihtsam on konsulteerida arstiga. Spetsialist räägib verest õhukestest spetsialiseeritud ravimitest, kuid selliste ravimite võtmisel võib olla ka ebameeldivaid tagajärgi. Vere viskoossust vähendavad ravimid on lubatud ainult range meditsiinilise järelevalve all.

2. Selles seisundis olev keha on kasulik ja antioksüdandid, seega pärast alkoholi joomist on kasulik süüa värskeid köögivilju ja puuvilju ning rohelisi.

3. Dieet peab sisaldama C-vitamiinirikast toitu - roosad, tsitruselised, maasikad, hapukapsas. Võite võtta ja apteeki - askorbiinhapet. See meede kiirendab etüülalkoholi elimineerimist kehast.

4. Pärast alkoholi kuritarvitamist on oluline toitumise küsimusega vastutustundlikult läheneda. Kasulikud erinevad teraviljad, mereannid, liha, kodujuust või kefiir. Selline toit kiirendab keha taastumist.

Vere viskoossuse suurenemise peamine põhjus on vaba vedeliku puudumine.

Sel põhjusel kannab inimene paastumise olukorras valulikku janu, mida on peaaegu võimatu rahuldada. Kogu keha vesi läheb pehmetesse kudedesse, mis kutsub esile turse.

Järk-järgult normaliseerub tasakaal, veri naaseb tavalisse olekusse ja inimeste heaolu paraneb. Parim on mitte tuua keha sellesse riiki ja mitte juua suures koguses alkoholi.

Vereliistakute arv

Vererakud - vereliistakud - on lahutamatu osa verest ja osalevad elutähtsates protsessides. Sel põhjusel on vereliistakute taseme kontroll veres kohustuslike laboratoorsete testide käigus kõikide patoloogiate ja haiguste puhul.

Indikaatorite vähenemine või suurenemine on häiriv signaal, mis nõuab hoolikat meditsiinilist jälgimist.

Vereliistakud

Trombotsüütide funktsionaalsus

Trombotsüütide rolli inimkehas on raske üle hinnata.

Nad täidavad mitmeid funktsioone:

  • Hemostaatiline - vere hüübimine, vältides seega suurt verekaotust
  • Veresoonte sisekihi angiotroofne trofism ja osalemine koe regeneratsioonis
  • Kaitse - vaskulaarsete seinte kaitse kahjustuste eest

Inimese elutähtis aktiivsus sõltub oluliselt nendest protsessidest, mida trombotsüütid otseselt mõjutavad.

Vereliistakute arv: normaalne ja ebanormaalne

Trombotsüütide süstemaatiline uuendamine on tervisliku vere moodustumise tagatis. Need vererakud on lühiajalised, elavad umbes 7-10 päeva. Vereringesüsteemi normaalse toimimise ajal kasutatakse vanu trombotsüüte (maksas ja põrnas) ning sünteesitakse uued luuüdis.

Kui see tasakaal on häiritud, erineb trombotsüütide tase normist ja tekivad patoloogiad. Vererakkude moodustumise protsessi ülekaalus - destruktiivsete protsesside esinemise korral on verejooksule kalduvus tromboosiks.

Üldiselt mõjutab vereliistakute arv veres selle tihedust ja viskoossust.

Erinevate populatsioonigruppide puhul on erinevad trombotsüütide tasemed normaalsed:

  • Vastsündinud 100 - 420 * 10 9 / l
  • Üle 1-aastased lapsed 180 - 320 * 10 9 / l
  • Täiskasvanud 180 - 320 * 10 9 / l
  • Rasedad naised ja naised menstruatsiooni ajal 150 - 380 * 10 9 / l

Viimased 2 kategooriasse on seostatud vastavalt vere mahu järsk tõus ja füsioloogiline verekaotus.

Kui trombotsüütide arvu vähenemine või suurenemine on püsiv, on see põhjus arsti poole pöördumiseks.

Trombotsüütide ebanormaalsuse põhjused

Trombotsüütide kõrvalekaldeid põhjustavad tegurid on peamiselt haigused.

Taseme langust võib käivitada:

  1. Leukeemia
  2. Endokriinsed haigused: maksa, kilpnäärme ja kõhunäärme haigused
  3. Põrna kahjustus
  4. Viirusinfektsioonid
  5. Rasedus ja sünnitus
  6. Mononukleoos
  7. Autoimmuunsed ja geneetilised haigused
  8. Gaucher 'tõbi
  9. Alkoholimürgitus
  10. Foolhappe ja vitamiini B12 puudulikkus
  11. Vere hõrenemise ravimite võtmine jne.

Kõrgus võib põhjustada:

  1. Onkoloogilised haigused
  2. Infektsioonid
  3. Sepsis
  4. Kirurgilised sekkumised
  5. Lümfogranulomatoos
  6. Rauapuudus
  7. Põletikulised protsessid
  8. Põrna kahjustus või eemaldamine
  9. Kudede nekroos jne.

Trombotsüütide arvu kõikumine kõigis osapooltes omakorda on uute patoloogiate tekkega: trombotsütopeenia, trombotsütoos.

Trombotsütopeenia

Trombotsütopeeniaks nimetatakse rühma haigusi, milles trombotsüütide koguarv on alla normaalse. Need patoloogilised seisundid võivad olla kaasasündinud ja omandatud, samuti sõltumatud või teiste haiguste tüsistused.

Kaasasündinud trombotsütopeenia hõlmab järgmisi seisundeid: Viscott-Aldrichi sündroom, isoleeritud trombotsütopeenia, Fanconi sündroom jne. Omandatud trombotsütopeenia on sagedasem ja võib olla alloimmuunne, autoimmuunne, transimmuunne, heteroimmuun.

Mis tahes patoloogia tekkimine ja ähvardab vähendada trombotsüütide sisaldust.

Sümptomid

Trombotsütopeenia sümptomeid ei saa kohe näha, sest on varjatud märke.

Selged haiguse tunnused on:

  • Vere hüübimisomaduste häire ja selle tulemusena raske veritsus pehmete kudede väheste vigastustega
  • Mitmed verejooksud ja verejooksud naha all
  • Verejooks nina ja igemed
  • Rikkalik ja pikaajaline menstruaalverejooks.
  • Vere uriinis või väljaheites
  • Lööb imikutele

Diagnostika

Trombotsütopeenia diagnoos määratakse laboratoorsete vereanalüüside ja kliinilise esitusviisi põhjal. Arsti näitajad on lööbe olemus ja vereanalüüsi üksikasjalik ärakiri.

Üldjuhul näitab analüüs: trombotsüütide arvu vähenemist või puudumist; kiiruse vähenemise või seerumi verehüübe lahutamatuse kohta; trombotsüütide vastaste antikehade olemasolu kohta; vererakkude erineva kuju või muu värvi tuvastamine.

Vajadusel võib arst määrata täiendava protseduuri - luuüdi läbitorkamise. Selles uuringus leiti haiguse juures megakarüotsüütide arvu ja mahu suurenemine.

Ravi

Trombotsütopeenia ravistrateegiad võivad erineda. Pärast haiguse põhjuse väljaselgitamist valib arst sobiva ravivõimaluse.

Peamised ravimeetodid on järgmised:

  • Trombotsüütide massi ja plasma transfusioon või transfektsioon
  • Raua sisaldavate ravimite, naatriumetamillaadi, epsilonaminokaprohappe, kaltsiumkloriidi lahuse, trombiini, vitamiinide sisemine kasutamine
  • Toetav hormoonravi
  • Splenektoomia - põrna eemaldamine
  • Folk õiguskaitsevahendid (nõgud, kummel, kibuvits, seesam)

Lisaks meditsiinilistele ravimeetoditele on soovitusi igapäevaeluks. Elustiili korraldamine, mis aitab kaasa trombotsüütide arvu suurenemisele, hõlmab toitumist ja halbade harjumuste kõrvaldamist.

Dieet peaks sisaldama toiduaineid: spinat, liha, petersell, kalaõli, loodusliku roosi, peedi, porgandi, tatar, bulgaaria pipar, juust, maks, tsitrusviljad, oad, õunad. Menüüst välistamiseks on vaja vürtsikaid ja suitsutatud roogasid, marineeritud tooteid, marineeritud tooteid.

Alkoholi mõju trombotsüütidele on kahjulik. Alkoholi joomine ja suitsetamine raskendab probleemi, väheneb trombotsüütide arv, mis on täis insulti.

Trombotsütoos

Vereliistakute vereliistakutes on vereliistakute kõrge tase, mis viib veresoonte ummistumiseni.

  1. Esmane - liigse trombotsüütide tootmise tõttu luuüdis
  2. Sekundaarne - paljude tegurite tõttu areneb sageli teiste patoloogiate ja häirete taustal

Sümptomid

Trombotsütoosi sümptomid avalduvad järgmistes tingimustes:

  • Nasaalne, emaka, neerude, soole verejooks
  • Trombohemorraagiline sündroom
  • Migreen
  • Naha ja limaskestade tsüanoos
  • Vegetatiivne düstoonia
  • Sügelev nahk
  • Tinging sõrmedega

Kõik patsiendi sümptomid ei pruugi ilmneda. Kliinilise pildi tõsidus sõltub haiguse staadiumist. Lapsed on samuti trombotsütoosi all.

Diagnostika

Esimene test, mis on ette nähtud kahtlustatavaks trombotsütoosiks, on täielik vereanalüüs.

Kõige täpsema diagnoosi saamiseks, kasutades täiendavaid meetodeid:

Ravi

Trombotsütoosi ravi sõltub haiguse põhjusest. Sekundaarse trombotsütoosi korral ravitakse seda põhjustanud haigust esmalt. Esimesel juhul on ette nähtud vere vedeldajad või liigne trombotsüütide eemaldamine.

Laialdaselt kasutatavad folk õiguskaitsevahendid. Trombotsütoosi puhul aitavad multifunktsiona juurest, kastanist, maguskarjast, pojengist, võilillest, põrnitsast, flaxtailist jne.

Vähem oluline terapeutiline tegur on toitumine. Dieet peaks sisaldama toiduaineid: linaseemnet ja oliiviõli, tomatimahla, marju, küüslauk, sibulat, värskeid köögivilju või puuvilju.

Eemaldage toitumisest ravi ajal ja positiivse tulemuse stabiliseerimisel vajate selliseid tooteid: banaanid, läätsed, mangod, granaatõunad, pähklid, rasvased toidud. Alkohol ja trombotsüütid on kokkusobimatud kontseptsioonid ja kõrgemal tasemel ei ole selle kasutamine ka ravis sobiv.

Paljude keha patoloogiliste seisundite ilmnemine, mis mõjutavad vereliistakuid, on raske ära hoida. Tervete eluviiside järgimisega ja õige söömisega saate siiski oluliselt vähendada trombotsüütide arvu probleemide tõenäosust.

Alkoholi mõju veri, hemoglobiini ja kolesterooli reoloogilistele omadustele

Paljude aastate jooksul on tekkinud vastuolusid alkoholi mõju kohta vere, veresoonte ja kogu keha koostisele. Ei ole veel teada, mis on kasulikum: ärge jooge alkoholi üldse ega kasutage seda väikestes kogustes. On väiteid, et alkohol ja kolesterool on üsna ühilduvad, alkoholi joomine väikestes annustes aitab vabaneda ateroskleroosist, alandab glükoosi, vähendab verd, suurendab hemoglobiini, kui aneemia on arenenud.

Mis juhtub kehas alkoholi võtmise ajal

Esiteks imendub alkohol seedetraktis ja siseneb vere. Alguses hakkab alkohol aju mõjutama. Sellepärast kogevad inimesed eufooriat, suudavad parandada oma meeleolu, tahavad midagi teha, aktiivselt liikuda. Järk-järgult võib see seisund asendada agressiooni, väsimuse või uimasusega.

Alkoholi mõju inimese verele, veresoontele ja kolesteroolile on üsna mitmekülgne ja ei ole veel täielikult arusaadav. Veresoonte retseptoreid mõjutades põhjustab alkohol nende laienemist, mis aitab vähendada vererõhku.

Esimeses etapis riisub alkohol verd. Aga pärast pool tundi hakkab see paksenema. Selle põhjuseks on alkoholi mõju ainetele, mis vastutavad selle koagulatsiooni eest. On veresoonte terav spasm ja hüppeline rõhk, mis avaldub naha punetus ja meeleolu muutus. Tuleb mõista ja kuidas alkohol mõjutab kolesterooli. Väikeste alkoholi annuste võtmine võib suurendada lipoproteiinide kogust, mis kannavad rakkudest maksale kasulikku kolesterooli. Madala tihedusega lipoproteiinid („halb kolesterool”) jäävad samale tasemele. See tähendab, et kõrge kolesteroolisisaldusega võib alkoholi sisaldavaid jooke piiratud koguses tarbida.

Uuringud on näidanud, et inimestel, kes kasutavad alkoholi kuritarvitamata, ilma veres kõrge kolesteroolitasemeta, ei asetse aterosklerootilised naastud veresoonte seintele - etanool lahustab need. Kuid südameinfarktide ja insultide arv, alkohoolikute äkksurm on palju, sest alkohol mõjutab negatiivselt kõiki teisi organismi süsteeme. Seetõttu ei usu, et alkohoolsete jookide abil võib see mõjutada kolesterooli taset veres, ilma et see ise kahjustaks.

Sõltuvalt alkoholi mõju kohta kehale toimub vere vedeldamine või lahjendamine. Kõigil ainetel on oma osmootne indeks, see tähendab võime meelitada vett ise. Alkoholis on see näitaja kõrge, nii et kui te juua juua, siis verejooks verest
alkoholist ja eritub kehast ning veri pakseneb. Seega mõjutab alkohol vere hüübimist. See efekt jätkub kuni keha veetasakaalu taastumiseni. Olukorra parandamine võib suurel hulgal puhastada joogivett.

Vedeliku puudumise tõttu on valgete vereliblede, trombotsüütide ja punaste verelibledega vormitud elemendid väljaspool nende tavapärast keskkonda ja hakkavad omavahel kokku kleepuma. Suured verelementide kihid ei saa läbida veresoonte luumenit. Selle tulemusena tekib nende ummistus, mis on täis tromboosi.

Alkoholi, hemoglobiini ja kolesterooli suhe

On teooria, et alkohol aitab inimestel, kellel on diagnoositud aneemia. Kuid arstid ütlevad, et aneemia korral on parem alkoholist loobuda. Punased vererakud on punalibled, mis sisaldavad hemoglobiini. Nad kannavad hapnikku inimese kopsudest kõikidesse keha organitesse, kudedesse ja rakkudesse, võttes neilt süsinikdioksiidi. Ja etüülalkohol võib lahustada erütrotsüütide membraani.

Selle tulemusena kaotavad punased verelibled võimet üksteist tõrjuda ja hapnikku transportida. Punaste vereliblede arv väheneb ja hemoglobiini tase veres väheneb, tekib aneemia. Siis on verehüübed, mis viivad veresoonte tromboosi. Madal hemoglobiinisisalduse suurenenud viskoossus võib viidata surmava haiguse, megaloblastilise aneemia tekkimisele.

Alkoholi mõju kolesteroolile sõltub teatud asjaoludest. Alkohol võib mõjutada triglütseriidide taset positiivselt. Kui kasutate 30 ml puhast alkoholi nädalas, võib „hea” kolesterooli sisaldus suureneda ja “halb” väheneb. See annus võib vähendada südameinfarkti riski 40%. Siiski, kui samaaegselt alkoholi tarvitada kolesterooli vähendavaid ravimeid, on toime vastupidine.

Kuigi kolesterooli tase väheneb alkoholi tõttu, hakkab vereringesse tungiv etanool veresoonte seinu hävitama, aktiveerides ateroskleroosi edasise arengu protsesse. Kui alkohol toidab rasvaseid toite, kiireneb hävitamise protsess.

Alkoholi mõju verele uuritakse ikka veel, sest keha kokkupuute eri etappides alkohol vähendab või paksendab verd, mõjutab madalat hemoglobiini. Resorptsiooni või imendumise esimeses faasis hakkab veri õhema. Isoleerimise või kõrvaldamise faasis, kui etanool imendub 90-98%, tekitab alkohol paksenemist. 2-10% alkoholi eritub uriiniga ja väljahingatava õhuga. Ülejäänud jäävad kehasse, mis annab mürgise toime.

Südamehaiguste suremus alkoholi tarvitavatel inimestel on endiselt kõrge, hoolimata sellest, et alkohol lahustab kolesterooli naastud. Seetõttu võib alkoholi mõju verele üldiselt kirjeldada pigem negatiivse mõjuna isegi mõningate positiivsete aspektide puhul.

Kuidas mõjutab alkohol vereliistakute arvu inimese veres?

Endokriinsüsteemi seisund mõjutab peamiselt vereliistakute kontsentratsiooni veres - see reguleerib hormoonide abil ühtsete elementide tootmist.

Uuringute kohaselt võib alkoholi tarbimine suurendada vereliistakute taset veres.

Kas on olemas nn „ohutu” alkohoolsete jookide annus, mis ei kahjusta vererakkude tasakaalu? Kuidas vähendada alkoholi negatiivset mõju verele? Kas on põhjendatud alkoholi kasutamine meditsiinilistel eesmärkidel? Kõik artikli vastused.

Alkoholi mõju trombotsüütide arvule

Kui kasutate mis tahes alkohoolseid jooke veres, siseneb etüülalkoholi. See omakorda jaguneb atsetaldehüüdiks ja seejärel süsinikdioksiidiks ja energiaks. Stimuleerib kogu vee protsessi, mis on plasma alus. Seetõttu paksendavad alkohoolsed joogid verd ja annavad tugeva diureetilise toime.

Kõik see kaasneb vee-soola tasakaalu rikkumisega, veres olev vedelik muutub vastavalt väiksemaks, moodustunud elementide kontsentratsioon suureneb (kuigi rakkude arv jääb samaks). See tähendab, et trombotsüütide tase suureneb ja - spasmoodiliselt, saavutades kõrgeima taseme alles pärast 4–6 tundi pärast alkoholi tarvitamist (täpne periood sõltub tarbitava alkoholi kogusest).

Trombotsüütide taseme järsk tõus suurendab tromboosi - trombotsüütide "liimimise" riski. Seda efekti täiendab etanooli derivaatide mõju rakumembraanidele, suurendades nende atraktiivsust. Trombotsüütide kontsentratsioon väheneb ja normaliseerub alles pärast alkoholi täielikku eliminatsiooni verest, mis võib võtta rohkem kui 24 tundi.

Vaadake ka infograafiat:

Ülevaade 5 populaarsest joogist

Uuringud näitavad, et erinevatel alkohoolsetel jookidel ei ole verele sama mõju:

  1. Vein Kui joote kuni 30 ml punast veini, ei suurenda see praktiliselt trombotsüütide kontsentratsiooni. Kui rohkem - tase suureneb proportsionaalselt vere paksenemisega.
  2. Õlu Üsna tugeva diureetilise toime tõttu suurendab õlu oluliselt viskoossust. Ja selle konkreetse joogi sagedane kasutamine põhjustab suurimat tromboosiriski.
  3. Vodka. Kiiresti siseneb vereringesse, trombotsüütide arv tõuseb samal kiirusel. Normaliseeritakse elektrolüütide tasakaalu taastamisel. Kuid punaste vereliblede kleepumine kõige kiiremini seisneb viina tõttu, seega on selle alkohoolse joogi joomise verehüüvete oht üks suurimaid.
  4. Konjak. Viitab tugevatele alkohoolsetele jookidele. Konjak toimib verele nagu viin.
  5. Madala alkoholisisaldusega gaseeritud kokteilid. Soodab iseenesest naatriumi ja kaaliumi tasakaalustamatust. Sellepärast, et see on sooda mineraalvesi, annab see diureetilise toime. Seda mõju parandab alkoholi olemasolu nendes väga kokteilides. Isegi väike osa sellest joogist tekitab trombotsüütide taseme tõusu. Kuid mõju on lühiajaline (keskmiselt kuni 2 tundi pärast kasutamist).

"Ohutu" päevane annus

Arstide uskumise korral on 30 milliliitrise veiniga võrreldav annus ohutu (sisaldab ainult umbes 1,5 ml puhast alkoholi). Sel juhul ei tõuse veres tihedus tegelikult.

Kui juua rohkem, on trombotsüütide arv vähemalt mõni punkt, kuid see kasvab. Tuleb meeles pidada, et alkoholi derivaatide tuletamine võtab igal juhul aega vähemalt 4 tundi.

Seetõttu ei ole tromboosi korral enamikul juhtudel ette nähtud isegi etüülalkoholi sisaldavaid ravimeid.

Vastunäidustused

Alkohoolsed joogid on vastunäidustatud peaaegu kõikides endokriinsete ja kardiovaskulaarsete süsteemide haigustes. Samuti peaksite selle kasutamist minimeerima järgmiste haiguste ja seisundite juuresolekul:

  • kõrgenenud trombotsüütide arv;
  • hüpertensioon;
  • trombotsütoos;
  • tahhükardia.

Raseduse ajal ületab trombotsüütide tase naistel nominaalset ja esimesel trimestril on see kõige suurem.

Indikaator normaliseerub järk-järgult, tavalisele tasemele langeb pärast sünnitust pärast menstruaaltsükli taastamist (see tähendab umbes 3–6 kuud pärast lapse sündi).

Kasulik video

Soovitame teil vaadata neid videoid teemaga paremini tutvumiseks:

Järeldus

Kokku suurendavad kõik alkoholi sisaldavad joogid vereliistakute kontsentratsiooni veres. See on seletatav selle plasma viskoossuse suurenemisega, mis on tingitud "vaba" vedeliku taseme järsust vähenemisest, mida kulutatakse aktiivselt etüülalkoholi derivaatide jagamiseks.

Seega tuleks tromboosile kalduvad inimesed, mis tahes vormis alkoholi, rangelt loobuda.

Alkoholi ja vere parameetrite seos (trombotsüütid, trombotsüütide agregatsioon, hüübimisaeg, leukotsüüdid jne)

Alexey ütlesin: 03/05/2010 09:59

Alkoholi ja vere parameetrite seos (trombotsüütid, trombotsüütide agregatsioon, hüübimisaeg, leukotsüüdid jne)

Lugu on:
õhtul jõid õlut, järgmisel päeval ma läksin oma sõrmelt verd, arvud olid järgmised: punased verelibled 5,2; HB 154; leukotsüüdid 7,1; ROE 2; trombotsüüdid 139.

ütles, et ta tahab verd paremini täpsustada. Ma ei joo õhtul õlu, järgmisel päeval sellised näitajad: erütrotsüüdid 5.4; HB 157; leukotsüüdid 7,3; ROE 1; vereliistakud 156.

Nagu näha, on näitajad suurenenud, välja arvatud ROE. Võite öelda, et see on viga või. ?

Teine küsimus: kuulsin, et vereliistakute arv veres on muutunud - see oli 180-300 ja nüüd 140-400. Kas see nii on?

Miks vereliistakud langetatakse, mida see tähendab?

Trombotsüüdid on teatud punased verelibled, mis vastutavad täielikult vere kiire ja õigeaegse hüübimise eest. Trombotsüüdid elavad keskmiselt umbes kümme päeva.

Täiskasvanud meestel, naistel, rasedatel ja üle ühe aasta vanustel lastel peab veres sisalduvate trombotsüütide arv olema ligikaudu 180-320 * 109 / l.

Kui vereliistakud on normaalsest madalamad, tähendab see trombotsütopeeniaga seotud haiguse esinemist.

Vere trombotsüütide vähenemine - ärevuse sümptom ja üksikasjalik uurimine. Fakt on see, et kõige sagedamini esineb trombotsütopeenia sellistes haigustes nagu lupus erythematosus, maksatsirroos, sepsis, samuti pahaloomuliste kasvajate protsessides metastaasidega. Seega, kui vereliistakute tase veres on oluliselt langenud, peaksite kohe läbi viima üksikasjaliku diagnoosi, et teada saada, mida see tähendab.

Vere trombotsüütide madala taseme peamised välised sümptomid hõlmavad verejooksu peatamiseks kuluva aja olulist suurenemist: lisaks hakkab patsient ilmutama perioodilisi protsesse vere väljatõmbamiseks suu ja nina limaskestadest, ilmuvad spontaanselt verevalumid mistahes kehaosas.

Millised on trombotsüütide funktsioonid?

Veresoonte rakud vaskulaarses ruumis mängivad oma terviklikkuse eest teatud tüüpi järelevaataja rolli. Kui veresoonte sein, kus need asuvad teatud ajahetkel, ei ole kahjustatud, liiguvad vereliistakud vabalt vereringega, olles sfäärilise kujuga.

Seega, kui nad jagunevad vereringesse veresoonte seintele ja suhtlevad nendega, osalevad nad:

  • verehüübe, primaarse verehüübe moodustumine, mis tagab ajutiselt väikeste veresoonte verejooksu kahjustuse tõttu sulgemise tagajärjel;
  • veresoonte spasmide ja nende toitumise säilitamine (angiotroofne funktsioon);
    immuunprotsessid;
  • fibrinolüüs (trombi lahustumine).

Väärib veresoone sisemist vooderit (endoteeli) selle struktuuri murda, sest koheselt on vereliistakute välimus muutunud. See omandab stellate kuju, sulgedes endoteeli kihi defekti. Seega tekitavad üksteise kihid trombotsüütide moodustamiseks verehüübe moodustumise raamistiku, mis viib verejooksu peatumiseni. Samal ajal eristavad nad erilisi hüübimistegureid, mis soodustavad kiiremat vere hüübimist.

Madala vereliistakute põhjused

Miks on vereliistakute täiskasvanu puhul langetatud ja mida see tähendab? Madal trombotsüütide sisaldus täiskasvanu veres on iseloomulik mitte ainult nõrkadele sümptomitele, vaid ka väga tõsistele tagajärgedele, mis kahjustavad edasist elu ja heaolu.

Trombotsüütide arvu vähenemine võib näidata, et:

  1. Trombotsüüdid moodustuvad väikestes kogustes;
  2. Liiga intensiivselt koguneb depoo (põrnas);
  3. Hävitanud oma keha küpses riigis;
  4. Osa verejooksu ajal kadus või on see kadunud, kui see verejooks on krooniline.

Seega on veres trombotsüütide taseme alandamiseks palju põhjuseid ja nende hulgas on nii üsna lihtne ja ohtlik. Mõelge neile:

  1. Vere vähk põhjustab trombotsüütide arvu langust.
  2. Liigne alkoholi tarbimine.
  3. Haigus, mille põhjused ei ole veel kindlaks tehtud.
  4. B12-vitamiini keha ebapiisav tarbimine ja puudulikkus.
  5. Suurenenud põrn (splenomegaalia), mis on põhjustatud parasiit- või nakkushaigustest.
  6. Teatud arvu meditsiiniliste preparaatide vastuvõtt. Siin selgitame selliseid ravimeid nagu hepariin, kinidiin, aspiriin.
  7. Mürgitus raskmetallidega, kõige sagedamini kehtib see plii kohta.
  8. Megakarüotsüütide tootmise katkemine, mis on seotud luuüdi kahjustusega ja millega kaasnes trombotsüütide ebaefektiivne moodustumine.
  9. Trombotsüüdid langevad ülekantavate või olemasolevate nakkushaiguste korral, eelkõige C-hepatiidi, kana- ja karpkala või HIV-i puhul.
  10. Mõned autoimmuunhaigused põhjustavad ka langust, peamiselt rääkides lupusest. Autoimmuunhaiguse korral võtab keha oma rakud võõra mikroorganismi jaoks, toodab antikehi ja hakkab rünnama oma rakke.
  11. Mürgine (eksogeenne - mürgistus benseeniga, kulla soolad, ioniseeriva kiirgusega kahjustus, endogeenne - uremia, raske maksapuudulikkus) ja allergilised seisundid. Viimast võib mõnikord põhjustada mitte ainult kahjulikud ained, vaid ka teatud toiduained.

Nad kutsuvad esile vereliistakute arvu vähenemise, luuüdi kahjustuse, aneemia, vigastused ja kirurgilised sekkumised seoses verekaotusega. Põhjused võivad olla halvad harjumused, eriti alkohoolsete jookide kuritarvitamine. Naistel väheneb vereanalüüside arv raskete menstruatsioonide ja raseduse ajal, esimesel kuul pärast sünnitust.

Tüsistused

Vaatamata probleemi suhteliselt nõrkadele sümptomitele, mis enamikul patsientidel ei pruugi üldse ilmneda, põhjustab mõnel juhul vereliistakute vähenenud tase kehale väga tõsiseid tagajärgi.

  1. Siseorganite veritsemine.
  2. Enamik verekaotust pärast tõsiseid vigastusi.
  3. Võrkkesta verejooks ja nägemise kaotus.
  4. Verejooks ajus ja suremas.

Kui teil on diagnoositud madal trombotsüütide tase, mis ulatub kakskümmend kuni viiskümmend üheksa 9 ühikut / liitri verd, siis on vajalik ambulatoorne ravi. Trombotsüütide arvu langus 19 * 10 ^ 9 ühikule liitri kohta ja allpool on signaal koheseks hospitaliseerimiseks.

Kuidas ravida vereliistakuid veres?

Enamikul juhtudel ei ole eriravi vaja, vaid piisab dieedi kohandamisest.

Toit tuleb rikastada selliste toodetega:

  1. Munad ja juust;
  2. Tatar putru;
  3. Kõik kalaliigid;
  4. Punane liha, mis on keedetud mis tahes kujul;
  5. Maksa (eelistatavalt veiseliha);
  6. Rikkalihast puljongid, vorstid ja paadid;
  7. Igat liiki rohelised (tillid, seller, petersell, spinat);
  8. Rowan marjad, banaanid, granaatõunad, loodusliku roosi mahl, õunte rohelised sordid, pähklid
  9. Nõges, kapsas, peet, porgand, paprika-salat, maitsestatud seesamiõli;
  10. Samal ajal soovitatakse hoiduda erinevate marinaatide, marinaadide, alkoholi, vürtside kasutamisest.

Kui vereliistakute tase organismis on oluliselt vähenenud, võib tekkida ohtlik krooniline vorm või võib tekkida tõsine verejooks. Sellisel juhul võib arst määrata glükokortikoidhormone ja immunoglobuliinravi. Need fondid suurendavad vereliistakute vere kvantitatiivset koostist väga kiiresti ja aktiivselt, kuid neid kasutatakse ainult kriitilistes olukordades.

Kas on võimalik alkoholi juua trombotsütopaatia ajal?

Küsimus

Spetsialisti vastus

Alkoholi võtmine mis tahes kujul on trombotsütopaatia juuresolekul rangelt keelatud.

Fakt on see, et alkohol aitab kaasa vererakkude massiivsele hävitamisele, viib nende dehüdratsioonini ja kõigi trombotsütopaatia tüüpide puhul esineb tõsiseid probleeme rakkude toimimisega.

Samuti põhjustab alkohol põrna katkemist. Ja see asutus vastutab punaste vereliblede õige toimimise eest nende tootmise ja kasutamise eest.

Põrna ebaõnnestumine toob kaasa punaste vereliblede noorte ja vanade vormide rikkumise, mis toob kaasa veelgi suuremad probleemid ja üldise seisundi halvenemise ning haiguse prognoosi halvenemise.

Soovitan alkoholi täielikult loobuda. Samuti ei ole soovitatav kasutada äädikat sisaldavaid konserveeritud tooteid.

Söö rohkem pähkleid, rasva punast kala, õunu, köögivilju - kapsas, avokaadot, peet. Ärge unustage granaatõuna ja tsitruselisi, sageli süüa mett, kui ei ole allergiat. Lihatoodetest - tailiha, maks.

Konsulteerimine teemal „Kas on võimalik alkoholi juua trombotsütopaatia ajal?” Antakse ainult viitamiseks. Konsulteerimise tulemuste kohaselt konsulteerige oma arstiga, sealhulgas võimalike vastunäidustuste tuvastamiseks.

Trombotsüüdid ja alkohol

ALKOHOLISMI VÕRGU SÜSTEEMI KAHJUD

Kui alkoholism näitas kõikide vere bakterite rikkumisi. Kõige enam kannatab erütropoeesi.

Aneemia ei ole alkoholismi kõige silmapaistvamate ilmingute hulgas. Siiski on selle kahjulik mõju vistseraalse alkoholismi prognoosile vaieldamatu. Kudede hüpoksia põhjustatud aneemia on täiendav tegur, mis halvendab alkohoolsete maksahaiguste, müopaatia, südamekahjustuste, nefropaatia, entsefalopaatia kulgu. Aneemia on üks tõsiste nakkushaiguste põhjustest kroonilises alkoholis. Aneemia on tõenäoliselt seotud hemokromatoosiga, alkoholismi sageli esineva komplikatsiooniga.

Alkoholismi iseloomustab aneemia erinevad vormid. Nende identifitseerimine, mis sageli põhjustab raskusi, on oluline kroonilise alkoholismi varajaseks diagnoosimiseks. Seega on erütrotsüütide mahu suurenemine - makrotsütoos - üks kõige iseloomulikumaid ja varaseim märke kroonilisest alkoholi kuritarvitamisest, mis on tingitud atsetaldehüüdi, foolhappe puuduse ja hüperlipideemia toksilisest mõjust.

Ägeda alkoholimürgistuse korral luuüdis esineb märke erütrotsüütide idanemise kahjustamisest - rakkude vähenemine, tsütoplasma vakuolatsioon ja normoblasti ja megaloblastide tuum. Need muutused kaovad 3-4 päeva pärast eemaldamist. Samal ajal kaasneb erütropoeesi normaliseerumisega retikulotsütoos, mis on eriti ilmne teisel nädalal pärast alkohoolsete liialduste teket.

Kroonilise alkoholi kuritarvitamise korral täheldatakse raskemaid vigastusi erinevate aneemiate - hüpokroomse, sideroblastse, megaloblastse, hemolüütilise (arengu tabel 10) arenguga.

Rauapuuduse aneemia on enam iseloomulik seedetrakti alkoholikahjustusele, hemolüütilisele aneemiale - alkohoolsete maksahaiguste korral esineb megaloblastne aneemia kõigis vistseraalsetes alkoholismides ja neuro-alkoholismis.

    Rauapuuduse aneemia [näita]

Seda tüüpi aneemia esineb 20–25% alkoholismi all kannatavatest patsientidest.

Patogenees. Ravi puudulikkus, mida sageli täheldatakse alkoholismis, tekib siis, kui seedetrakt on kahjustatud (alkohoolne erosiivne gastriit, söögitoruhaigus, peptiline haavand), maksatsirroos (verejooks söögitoru veenilaiendid, kõht, pärasool), harvem induktiivse pankreatiidiga koos neeldumise sündroomiga. Hemostaasiga seotud alkoholi häired - hüpokoagulatsiooniga trombotsütopeenia soodustavad verejooksu suurenemist. Tuleb rõhutada, et alkoholismis suureneb reeglina raua imendumine seedetraktis, mistõttu, kui depoo verejooks peatub organismis, võib alkohoolik kiiresti taastuda.

Kliinik Pikaajalise aneemiaga koos üldise aneemiaga (nõrkus, pearinglus, tahhükardia, õhupuudus jne), sideropeenilised sümptomid, nagu nahakahjustused (kuivus, praod, nurgeline stomatiit), küüned (nõrkus, hõrenemine, coilonye), juuksed, maitsetundlikkus, glossitis, düsfaagia, raske lihasnõrkus. Laboratoorsetele tunnustele on iseloomulik hüpokromia (värvinäitaja 0,5-0,6), mikrotsütoos, anisotsütoos, poikilotsütoos, millel on normaalne või mõõdukalt suurenenud retikulotsüütide arv. Seerumi raua sisaldus on oluliselt vähenenud, latentne ja kogu raua sidumisvõime suureneb. Luuüdis on mõõdukas erütrotsüütide idu hüperplaasia, mis vähendab sideroblastide arvu.

Diagnoos Oluline koht diagnoosimisel on verekaotuse allika kindlakstegemine radioloogiliste ja endoskoopiliste meetodite kompleksi abil, väljaheitega varjatud veri uuesti läbivaatamine. Radioaktiivse kroomiga märgistatud autoloogsete erütrotsüütide sissetoomisega on võimalik avastada seedetraktist peidetud varjatud (varjatud) verejookse ja kasutades radioaktiivse raua allaneelamise testi, et teha kindlaks selle imendumise pankreatiidi ajal. Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi aneemilise sündroomiga süsteemse sidekoe haiguse (reumatoidartriit) ja krooniliste infektsioonide (subakuutne bakteriaalne endokardiit, tuberkuloos) korral, mis on eriti altid alkoholismile. Selliste sekundaarsete hüpokroomsete aneemiate korral on normotsütoos iseloomulikum, erinevalt alkohoolsest aneemiast on vaba seerumi transferriini tase normaalne, raud väheneb mõõdukalt, ravi rauapreparaatidega on ebaefektiivne. On äärmiselt oluline eristada rauapuudus ja sideroblastne aneemia, viimane avaldub ka mikrotsütoosi, hüpokromia, kuid sellele on iseloomulik kõrge seerumi rauasisaldus, luuüdi sideroblastoos, resistentsus rauapreparaatidega töötlemise suhtes.

Ravi seisneb verejooksu lõpetamises, ranges turult kõrvaldamises, rauapreparaatide väljakirjutamises koos vitamiinidega C ja B6, dieedid, mis sisaldavad rauast rikkaid toite (liha, maks, munad, kaunviljad). Kuna alkoholi üleküllastamisega seotud alkoholi üleannustamist (hemokromatoosi oht, hemolüüs) saab alkohoolsuse ajal eriti hõlpsasti välja arendada, on raudpreparaatide suukaudne manustamine tema veretaseme kontrolli all otstarbekam. Kroonilise pankreatiidi korral tuleb raua suukaudset manustamist kombineerida pankrease ensüümidega, rikkudes raua imendumist, selle parenteraalne manustamine on vajalik. Hemoglobiini (Hb) suurenemisele eelneva ravi efektiivsuse varane märk on retikulotsüütide kriis.

Selline aneemia tüüp (30% juhtudest) raskendab alkoholismi.

Patogenees. Alkoholismi sideroblastse aneemia peamine põhjus on foolhappe ja B-vitamiini puudus6 kombineerituna alkoholivastaste ja püridoksiidivastaste toimetega luuüdile. Nende vitamiinide absoluutne ja suhteline puudus põhjustab protoporfüriini ja hem'i sünteesi katkemist, mille tagajärjel väheneb raua kasutamine luuüdis. Raua moodustumise täiendav allikas on punaste vereliblede kiirenenud hävitamine luuüdis, põrnas ja perifeerses veres. Kasutamata liigne raud koguneb luuüdi rakkudesse - mitokondrite (ringikujuliste sideroblastide), maksa, kõhunäärme, müokardi vahel.

Kliinik Tüüpilised on hüpokromia (värvindeksi vähenemine), mikrotsütoos (sageli kombineeritud makrotsütoosiga), aniso- ja poikilotsütoos ilma retikulotsütoosita. Suurenenud seerumi raua sisaldus, harva normaalne, kõrge transferriini küllastumisega (madal rauasisaldusvõime). Luuüdis suureneb märkimisväärselt sideroblastide (eriti rõngakujuliste) arv, sageli leitakse megaloblast tüüpi vere moodustumine. Liia rauasisaldust kehas saab tõestada desferaalse taina abil - pärast 500 mg desferaali intramuskulaarset manustamist suureneb raua igapäevane eritumine uriiniga järsult (5-10 korda kõrgem kui tavaliselt).

Diagnoos Kui sideroblastne aneemia peaks olema diferentsiaaldiagnoos hemokromatoosiga, kroonilise pliimürgituse, päriliku sideroblastilise aneemiaga. Hemokromatoosil on iseloomulik sümptomite kompleks (naha pigmentatsioon, suhkurtõbi, mikardiodistrofiya, pigmenttsirroos), seerumi raua püsiv järsk tõus, aneemia ei ole talle tüüpiline. Sageli esineb raskusi eristada kroonilisest pliimürgitusest, sest sageli esinevad veevarustuse (soolestiku koolikud, entsefalopaatia) levinumad sümptomid ning mitmed sümptomid on iseloomulikud alkoholismile (polüneuritis, artriidi hüperurikeemia, neerukahjustus, hüpertensioon). Lisaks sellele võib tööstuslike tegurite kõrval tekkida ka joobeseisundis joomine. Aneemia eristuvad tunnused pliimürgisuse korral hõlmavad rasket hüpochromiat, millel on basofiilne granulaarsus ja märkimisväärne retikulotsütoos, kõrge seerumi rauasisaldus, δ-aminolevuliinhappe ja koproporfüriini eritumine uriiniga. Sideoblastne aneemia võib olla Hodgkini tõve, difuusse müeloomi, eesnäärmevähi, reumatoidartriidi, B-vitamiini metabolismi häirivate ravimite pikaajalise kasutamise ilming.6 (isoniasiid, tsükloseriin, kloramfenikool, vähivastased tsütostaatikumid). Erinev diagnostiline tähtsus on abstinensus (kiire toime retikulotsüütide kriisiga alkohoolse aneemia korral), B-vitamiini uuring.6 (efektiivne ainult päriliku sideroblastilise aneemia korral), desferaalne test, plii avastamine uriinis pärast kompleksi sisestamist.

Ravi. Pärast 3-4-päevast täielikku abstinensust areneb retikulotsütoos, sideroblastide arv luuüdis langeb järsult. Foolhapet ja B-vitamiini kasutatakse vitamiinipuuduse kõrvaldamiseks.6, samuti nende vitamiinidega rikastatud toit. Raua määramine on vastunäidustatud.

Patogenees. See on reeglina seotud foolhappe puudusega ja alkoholivastase toimega. Vitamiini puudulikkuse arengus mängida mitte ainult folaadi tarbimise vähenemist toidult (tasakaalustamata toitumine arenenud alkoholismiga), vaid ka vitamiini depoo vähenemist maksas (hepatiidi, tsirroosiga), suurenenud foolhappe vajadust alkoholis, mis on tingitud erütropoeesi kompenseeriva aktiveerumisest hemolüüsi, rauakadu kohta. Peale selle, pidades silmas isegi minimaalset foolhappe puudust, viib alkoholi kuritarvitamise jätkumine vitamiini imendumise vähenemiseni seedetraktis, mis raskendab vitamiinide puudust.

Alkoholi antifoloolne toime on vähendatud vitamiini terapeutiliste annuste neutraliseerimisele, vähendades selle seondumist valkudega - plasma kandjad ja pärssides folaadi toimet nukleiinhappe sünteesile luuüdis (ensüümi tetrahüdrofolaadi formülaasi inhibeerimine). Foolhappe puudulikkus tekitab makrotsüütilise aneemia tekkimisega megaloblastse verevormi moodustumise. Palju harvem on alkohoolsuse makrotsüütiline aneemia põhjustatud B-vitamiini puudusest.12 (pankreatiidi puhul, millel on malabsorptsiooni sündroom).

Kliinik Alkoholismil on haruldased tüüpilised megaloblastilise aneemia kliinilised ilmingud (Hunteri glossiit, palaviku episoodid, köisraudteemüeloos). Esiplaanis - mittespetsiifiline aneemia sündroom, seega näitab laboratoorsed diagnoosid keskmise punaste vereliblede (makrotsütoos), hüperkroomia (värvinäitaja> 1) suurenemist, mõõduka kaudse vere bilirubiini suurenemist. Retikulotsütoos puudub, seerumi rauasisaldus on normaalne või mõõdukalt tõusnud. Harva on kaugelearenenud juhtudel leukopeenia koos hüperegmenteerunud neutrofiilide ja basofiilse erütrotsüütidega (Jolly body, Kebot rõngad). Kui ahtri punktsioon näitas pilti megaloblastest vereloomenest.

Raskused megaloblastse aneemia diagnoosimisel alkoholis on seotud mõõduka aneemia raskusega, selle sagedase subkliinilise kursusega, sagedase kombinatsiooniga rauapuudusega, kui rauapuuduse aneemiale iseloomulik mikrotsütoos maskeerib foolhappe puudust (makrotsütoosi). Samas ei ole ahtri punktsioon otsustava tähtsusega - foolhappe aneemia varases staadiumis säilitab makrotsütoosi olemasolu normoblasti tüüpi verepreparaatide olemasolu.

Alkoholisisalduse megaloblastse aneemia diagnoosimisel mängib juhtivat rolli punaste vereliblede mahu määramine vastuolulistel juhtudel (makro- ja mikrotsütoosi kombinatsiooniga) - pärast rauapreparaatide ravi - foolhappe ja B-vitamiini kontsentratsioon.12 seerumis, megaloblastide ja hüperegmenteeritud neutrofiilide tuvastamist. Oluline diagnostiline kriteerium on retikulotsüütide kriisi teke 5–6. Päeval foolhappega töötlemisel.

Diagnoos Teised megaloblastse aneemia põhjused tuleks välistada: Addison-Birmeri tõbi (kahjulik aneemia), haigused, mis põhjustavad folaadi halvenemist ja vitamiin B imendumist.12 seedetraktist, - maovähk, krooniline enteriit, rästik (troopilised ja mitte-troopilised), pahaloomulised lümfoomid, soolte tuberkuloos, helmintilised invasioonid (diphyllobotriosis), operatsiooniga mao ja soolte haigused. Megaloblastilist aneemiat võib põhjustada suurenenud vajadus B-vitamiini järele.12 tahkete vähkkasvajate, hemoblastoosi, pikaajalise hemolüüsiga, ravimite kasutamisega, mis rikuvad vitamiinide imendumist seedetraktis (neomütsiin, barbituraadid, fenütoiin, kolhitsiin) või pärsivad folaadi ainevahetust luuüdis (tsütostaatikumid, prokarbasiid, triamtereen).

Ravi seisneb peamiselt alkoholi kasutamise täielikus lõpetamises. Pärast 2-4 kuu pikkust täielikku abstinensust normaliseerub hemoglobiin, makrotsütoos kaob. Foolhapet kasutatakse suukaudselt või parenteraalselt annuses 2-5 mg päevas kombinatsioonis B-vitamiiniga12 (100 μg igal teisel päeval) neerude ja maksa funktsionaalse seisundi kontrolli all. Raske maksa, neerude kaasamisega alkohoolse haiguse korral on foolhappe nefrotoksilised ja hepatotoksilised toimed võimalikud, seetõttu tuleb selle annuseid vähendada. Sisse12-puudulik megaloblastne aneemia alkoholismis nõuab ravi B-vitamiini suurte annustega12 (500 µg parenteraalselt päevas 3-4 nädala jooksul), millele järgnes üleminek säilitusannustele, samuti pankrease ensüümide määramine, mis parandavad vitamiini imendumist seedetraktis.

Hemolüüs raskendab sageli vistseraalset alkoholismi. Samas areneb intratsellulaarne hemolüüs sagedamini.

Patogenees. Erütrotsüütide membraanopaatia tõttu tekkinud hemolüütiline aneemia raskendab alkoholi maksahaigust. Maksa tsirroosile iseloomulik seerumi lipiidide sisalduse suurenemine, mis rikub kolesterooli tugevust lipoproteiinidega, viib kolesterooli ja fosfolipiidide akumulatsiooni erütrotsüütide membraanis. Samal ajal suureneb kolesterooli sisaldus membraanis (kolesterooli / fosfolipiidi suhe on suurem kui 1 kiirusega 0,95).

Erütrotsüütide membraani omaduste rikkumine toob kaasa pindala ja erütrotsüütide keskmise mahu suurenemise ning on üks makrotsütoosi põhjustest. Erütrotsüüdid muutuvad sihtmärgiks (lamedad rakud, mille keskel on tumedad kohad ja seda ümbritsev valgustusrõngas) või muundatakse stomatotsüütideks (rakud, mille keskel on roto-kujuline valgustusriba). Dekompenseeritud CP puhul, kui lipiidide akumulatsioon membraanis on kõige tugevam (kolesterooli / fosfolipiidi suhe 1,4-1,6), deformeeruvad membraani kontuurid, moodustades protsessi erütrotsüüte. Eesmärgi, protsessi erütrotsüütide ja stomatotsüütide hemolüüsi põhjus on seotud nende reoloogiliste omaduste halvenemisega. Membraanide läbilaskvus ja tihedus vähenevad, nende mikroviskosus ja rakupiirkonna / mahu suhe suurenevad ning osmootiline resistentsus suureneb. Hemolüüsi (sageli intratsellulaarse) mehhanismidel on põrnal oluline roll.

Hemolüütilised aneemiad mitte-erütrotsüütidest põhjustavad alkoholismile omaseid keerulisi (raskete hemolüütiliste kriiside vormis) alkoholi ja lipiidide metabolismi häireid. Nende patogenees saavutatakse plasmale kahjulike tegurite erütrotsüütide mõjul. Raske hüpertriglütserideemiaga hemolüüsi episoodide iseloomulik seos, mis kaasneb harva esineva alkohoolse rasvhappe (Zieve sündroom) variandiga. Fosfaadi ja magneesiumi kadumine uriinis raskendab sageli alkoholismi. Seerumi anorgaanilise fosfaadi taseme järsk langus (alla 3 mg) viib ATP ja 2,3-difosoglütseraadi sisalduse vähenemiseni 3-5 korda erütrotsüütides, rikub glükolüüsi, mis põhjustab massilist hemolüüsi. Hemolüüsi arenguks alkoholismis on ka teisi võimalikke mehhanisme - immunoloogiliste häirete, punaste vereliblede mehaanilise hävitamise tõttu kiiresti kasvava portaalhüpertensiooniga. Intratsellulaarne hemolüüs on tavalisem, kusjuures suureneb kaudne bilirubiin (hemolüütiline kollatõbi). Anuuria võib komplitseerida massiivset intravaskulaarset hemolüüsi, mis avaldub hemoglobinuurias.

Kliinik Hemolüüsi raskusastme iseloomulik sõltuvus maksakahjustuse raskusest. Kroonilise hepatiidi ja kompenseeritud CP korral on aneemia, retikulotsütoos ja hüperbilirubineemia (kaudse fraktsiooni tõttu) mõõdukad. Hematokriti ei vähendata järsult. Avastatakse suurenenud sihtmärk erütrotsüüte ja stomatotsüüte. Osmootiline resistentsus suurenes. Seerumi raud on normaalne või mõõdukalt kõrgenenud. Luuüdis on märkimisväärne erütrotsüüdi idu hüperplaasia. Pärast 4-6 nädalat kestnud abstinensust ei avastata stomatotsüüte ja sihtrakke, Hb normaliseeritakse. Dekompenseeritud CP korral tuvastatakse üldjuhul raskema hemolüütilise aneemiaga progresseeruva Hb ja hematokriti languse, retikulotsütoosi, hemolüütilise kollatõbi, splenomegaaliaga. Perifeerses veres tuvastatakse punaste vereliblede protsess. Aneemia vähendamist tavaliselt ei täheldata.

Zieve sündroomi puhul on harva esinev alkohoolse hepatoosi variant, millega kaasneb intensiivne alkoholisisaldus, aneemia ja hemolüütilise kollatõve järsk algus ja kiire progresseerumine ning sageli avastatakse palavik. Perifeerses veres väheneb Hb ja hematokrit, retikulotsütoos, mikrosfäärisütoos sageli koos makrotsütoosiga. Hepatomegaalia iseloomustab suurenenud põrn, raske hüperlipideemia: triglütseriidide, lipiidide, fosfolipiidide, kolesterooli sisalduse järsk tõus. Hemoglobinuuriat avastatakse harva. Maksa biopsia näitab difuusse steatoosi mustrit, tavaliselt ilma tsirroosimärgideta.

Hemolüüs hüpofosfateemias tekib dislektrolüteemia ühiste ilmingute taustal - suurenenud lihasetundlikkus, vaimne aeglustumine, anoreksia, EKG muutused. Aneemia suureneb kiiresti, kaasneb ikterus, harvem hemoglobinuuria. Avastatakse hematokriti langus, retikulotsütoos, trombotsütopeenia, mikrosfäärisütoos. Seerumi anorgaanilised fosfaadid vähenevad järsult.

Diagnoos Alkoholne hemolüütiline aneemia, mis on tingitud erütrotsüütide membranopaatiatest, millega kaasneb hepatolienaalne sündroom, ja krooniline püsiv või aeglane progresseeruv kursus, intratsellulaarne hemolüüs (kollatõbi), tuleb eristada pärilikust hemolüütilisest aneemiast (Minkowski-Schoffara tõbi ja pärilike haiguste pärilike haiguste, päriliku hemorraagilise aneemia (Minkowski-Shoffari tõbi) ja pärilike haiguste puhul) ja hemorroidid. hepatiit), hemoglobinopaatia. Erütrotsüütide suurusel ja morfoloogilistel omadustel, nende osmootilisel resistentsusel, raua küllastumisel ja seerumi kontsentratsioonil vereseerumis on diferentsiaalne diagnostiline väärtus (tabel 11). Haiguse etioloogia kindlakstegemiseks on sageli vaja kasutada maksa biopsiat ja laparoskoopiat. Hemoglobinopaatiate diagnoosimist, talasemiat kinnitab Hb elektroforeetiline uuring, selle omaduste uurimine (termiline labilisus, metemoglobiini moodustumine).