Põhiline > Puuviljad

Escherichioos - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi.

Käsikirjaõigused

MAKAROVA

Maria Alexandrovna

SEROLOOGILISTE RÜHMADE O1, O144 JA O157 ESCHERICHIA COLI BIOLOOGILISED OMADUSED, MIS ON VÄLJASTATUD

AKUT INTESTINAALSED INFEKTSIOONID

kraadi kraad

Meditsiiniteaduste kandidaat

Töö tehti Pasteuri Peterburi Föderaalse Infotehnoloogia Järelevalve Instituudis, Peterburis.

Narvskaya Olga Viktorovna

MD,

Professor Tets Viktor Veniaminovitš

MD,

Professor Sivolodsky Evgeny Petrovich

Juhtiv organisatsioon: Föderaalne Riiklik Teadusasutus Tarbijaõiguste kaitse ja inimeste heaolu järelevalve föderaalse teenistuse epidemioloogia keskne uurimisinstituut.

Kaitsmine toimub 6. novembril 2007. a. _____.A. I.I. Mechnikovi föderaalne tervishoiu- ja sotsiaalarengu agentuur "(195067, Peterburi, Piskarevsky pr. 47)

Väitekiri on kättesaadav Riikliku Kõrghariduse Hariduse Instituudi raamatukogus “Peterburi Riiklik Meditsiiniakadeemia. I.I. Mechnikovi föderaalne tervishoiu- ja sotsiaalarengu agentuur ".

Kokkuvõte avaldati ______ ____________________2007 aastal

Väitekirja volinik

MD,

Professor Boytsov A.G.

TÖÖ ÜLDINE KIRJELDUS

Probleemi kiireloomulisus

Kolibatsilloosi esinemissageduse madal tase, patogeeni seroloogiliste variantide arvu suurenemine, mis kannavad virulentsuse ja antibakteriaalsete ravimite resistentsuse geneetilisi tegureid ning keskkonnaobjektide olulist saastumist keskkonnaobjektide poolt kolibatsilloosiga.

Vastavalt WHO soovitusele nimetatakse erinevates seroloogilistes rühmades ja serovariansides escherichia coli, mis võib inimestel põhjustada ägedaid soolehaigusi (AII), erinevalt patogeensest Escherichiast, mis on soole-välise lokaliseerimise põhjuslikud ained. Viimaste hulka kuuluvad lindudele patogeensed Escherichia tüved, uropatogeensed inimestele ja eriti E. coli O1: K1 (Barnes H., 2003; Vandemaele F., 2003; Ewers C., 2007).

Viimase 20 aasta jooksul on EHEC grupi esindajad oluliselt suurenenud kõhulahtisuse Escherichia loetelu - enterohemorragiline Escherichia (peamine patogeen on E. coli O157: H7), põhjustades tõsiseid OCI ja komplikatsioone, nagu hemolüütiline ureemia sündroom ja neerupuudulikkus (Levin M., 1987; Orth D., 2006; Stepanshin Yu.G., 2005). Samal ajal isoleeritakse sageli tervetelt isikutelt escherichia teatud seroloogiliste rühmade tüvesid (näiteks E. coli O144), mida varem tunnistati OKA põhjustajateks (Kiseleva B.S., 1975; Regina M., 1983; Kurazono T., Rappelli P., 2005).

Viimastel aastakümnetel on kindlaks tehtud, et patogeenne inimestele E. coli erineb Escherichiast, normaalse soole mikrofloora esindajatest, virulentsusgeenide esinemisest kromosoomis, plasmiidis ja bakteriofaagis. See määrab kindlaks haiguste epidemioloogia, patogeneesi ja kliiniliste ilmingute omadused (Nataro J., 1998; Kobayashi K., 2002; Bondarenko V.M., 2002; Johnson J., 2005). Siiski ei võimalda laboratoorsete diagnostikate tulemused piiratud arvu fenotüüpiliste testide põhjal kindlalt hinnata Escherichia tüvede etioloogilist tähtsust, võttes arvesse nende seroloogilist kuuluvust konkreetsesse rühma (variant) või biovari.

Kogutud andmed viitavad vajadusele põhjalikult uurida E coli bakterite intraspetsiaalset mitmekesisust, virulentsustegurite või nende geneetiliste determinantide määramist koos täieliku seroloogilise tüpiseerimisega, et Escherichia oleks OKA põhjustajaks lõplik.

Uuringu eesmärk:

Uurida mitmete Loode-Föderatsiooni piirkonna territooriumil ringlevate seroloogiliste rühmade O1, O144 ja O157 E. coli tüvede bioloogilisi omadusi ja hinnata nende etioloogilist tähtsust ägeda soolestiku infektsioonides.

Uuringu eesmärgid:

1. tuvastada kolibatsilloosi etioloogilise struktuuri tunnusjooned paljudes Loode-Föderaalpiirkonna piirkondades.

2. Uurida tüvede kultuurilisi, biokeemilisi ja seroloogilisi omadusi

E. coli O1, O144 ja O157, isoleeritud ägeda soolestiku infektsioonidest ja tervetest isikutest.

3. Määrata E. coli tüvedes O1, O144 ja O157 toksiinide invasiooni ja tootmise võime.

4. Identifitseerige E. coli O1, O144 ja O157 tüvede adhesiooni, invasiooni ja toksiinide moodustumisega seotud geneetilised tüved.

5. Viia läbi võrdlev uuring erinevate seroloogiliste rühmade E. coli tüvede tundlikkuse suhtes antibakteriaalsete ravimite suhtes - ägeda soolestiku nakkuse ja normaalse soole mikrofloora esindajad.

Autori isiklik panus

Lõputöö on autori isiklikult saadud uurimistulemuste analüüs ja süntees. Koostöös tehtud töödes on autori panus otsustav ja see hõlmab Escherichia bioloogiliste omaduste uurimist, tulemuste arutamist teaduslikes publikatsioonides ja aruannetes.

Teaduslik uudsus

Töö põhineb üldistel uurimustulemustel, mis käsitlevad Escherichia tüvede identifitseerimist praktilistes laborites kui OKI patogeene. Mikrobioloogiliste, eksperimentaalsete ja molekulaarsete geneetiliste uuringute tulemused võimaldasid meil saada uusi andmeid erinevate seroloogiliste rühmade kõhulahtisuse Escherichia populatsiooni heterogeensuse kohta.

Esitatakse praegusel ajal ringlevate Escherichia tüvede põhiliste bioloogiliste omaduste ja patogeensustegurite kompleksne iseloomustus, näidatakse nende kasutamise olulisust OKI patogeenide etioloogilise tähtsuse tõendamiseks.

On näidatud, et viimastel aastatel ringlevad E. coli O1 tüved, mis on seotud antigeense struktuuri ja püelonefriidiga seotud pili ja aerobaktiini tootmist kontrollivate geenide esinemisega, kuuluvad E. coli O1: K1: H7 serovarile, mis on väga virulentne lindudele ja uropatogeensetele inimestele.

Avastati uue biotüübi 4 E. coli O144 tüvede ringlemine, mis erineb kolmest eelnevalt tuntud ensümaatilisest omadusest, seotusest serotüübiga ja enteroinvasive Escherichia coli (EECI) suhtes iseloomulike patogeensustegurite puudumisega.

EHEC-rühma tuntud patogeenide E. coli O157: H7 ja E. coli O157: H-, ringlusse on näidatud esimest korda Venemaa loodeosas. Tüvede heterogeensus määrati patogeensustegurite kompleksi, seroloogilise variandi ja genotüübi järgi.

On tõestatud, et antibiootikumiresistentsus on laialt levinud diarrögeensetes E. coli. Tüvede tüüpilise kogumise uuringu tulemused annavad põhjaliku ülevaate β-laktaamravimite resistentsuse ja resistentsuse mehhanismidest perekonna Escherichia liikmetel.

Praktiline tähtsus

On tõestatud, et praegu tuvastatakse OKA patogeenidena E. coli serogrupid O1 ja O144, mis ei sisalda diarrhegenic Escherichia virulentsuse geene.

Näidatakse serotüübi seotuse määramise diagnostilist väärtust ja diarrhegenic Escherichia patogeensuse peamisi tegureid. Hinnates E. coli O1 ja O144 tüvede, mis on praegu AII patogeenidena, etioloogilist tähtsust, on vaja kinnitada nende kuulumist spetsiifilistesse bio- ja serovariansidesse.

E. coli O157 tüvede bioloogiliste omaduste üksikasjalik iseloomustus võimaldas hinnata põhjalikult Loode-Venemaal esmakordselt registreeritud EHEC esindajate patogeensustegureid ja nende seisundit.

Kolibatsilloosi patogeenide tundlikkuse antibakteriaalsete ravimite (ABP) uuringu tulemused võimaldasid saada ülevaate resistentsuse moodustumise mehhanismidest, mis võivad olla aluseks nende haiguste farmakoloogilise formulaarse ravi korrigeerimisele.

Tulemuste rakendamine. Saadud tulemuste põhjal töötati välja suunised “Enterokemoragiaagilise E. coli O157: H7 poolt põhjustatud kolibatsilloosi laboratoorsete diagnooside omadused” (MUK 4.2.018-99. - SPb., 1999). Töö praktilist tähtsust kinnitab selle materjalide kasutamine Peterburi ja Leningradi piirkonna bakterioloogilistes laborites, samuti II Mechnikovi riikliku meditsiiniakadeemia mikrobioloogia osakondade haridusprotsessis ning GOU DPO epidemioloogias ja desinfektsioonis SPb MAPO Roszdrav.

Kaitsele esitatud väitekirja peamised sätted:

1. E. coli O1 tüvedel, mis on praegu registreeritud ägeda soolestiku infektsioonide patogeenidena, puuduvad kõhulahtisuse Escherichia virulentsuse geneetilised determinantid. Antigeense struktuuri ja patogeensustegurite kogumi kohaselt kuuluvad E. coli O1: K1: H7 tüved lindudele väga virulentsete serovaride hulka ja neid võib pidada potentsiaalselt uropatogeenseteks escherichiateks.

2. E. coli 0144 populatsiooni esindavad praegu biovara 2 ja uue biotüübi 4 mitteinvasiivsed tüved.

3. Escherichia seroloogilise rühma 0157 tüved, mis on registreeritud Loode-Venemaal ägeda soolestiku infektsioonide patogeenidena, on genotüübi, flagelliini tootmise ja toodetud Shiga-tüüpi toksiinide puhul heterogeensed.

4. Antibakteriaalsete ravimite resistentsus on sagedasem kõhulahtisuse Escherichia populatsioonis kui tavalise soole mikrofloora esindajate hulgas.

Töö aprobatsioon

Väitekirja materjalid esitleti ja arutati Vene-Venemaa teadus- ja praktikakonverentsil „Meditsiiniline mikrobioloogia - 21. sajand” (Saratov, 2004); Epidemioloogide, mikrobioloogide ja parasiitoloogide kogu-vene teadusliku ja praktilise ühingu koosolekud Peterburis ja Leningradi piirkonnas (Peterburi 2004, 2005); Loode piirkonna noorte teadlaste aastapäeva teaduskonverents (Peterburi, 2004); Noorte teadlaste kogu-Venemaa teaduskonverents rahvusvahelise osalusega “Nakkusliku patoloogia tegelikud küsimused-2005” (Peterburi, 2005); Rahvusvaheline noorte meditsiinikongress "Peterburi teaduslikud lugemised" (Peterburi, 2005); Rahvusvaheline sümpoosion "Infektsioonhaiguste antibiootikumiresistentsuse ja antibakteriaalse ravi tegelikud probleemid" (Peterburi, 2006); Läänemere piirkonna nakkushaiguste 7. rahvusvaheline teaduskongress (Riia, 2006); IX rahvusvaheline kongress IACMAC / BSAC antimikroobse ravi kohta (Moskva, 2007).

Uurimistulemuste avaldamine. Töö teemal avaldati 24 teadustööd 1999. – 2007. Aastal. 3 neist on VAKi soovitatud väljaannetes.

Töö ulatus ja struktuur. Lõputöö on esitatud 152 leheküljel kirjutatud teksti ja sisaldab sissejuhatust, kirjanduse, materjalide ja uurimismeetodite ülevaadet, viie peatüki oma uurimistööd, järeldusi, järeldusi, praktilisi soovitusi, viidete loetelu ja lisa. Töö on illustreeritud 24 tabeli, 18 numbri ja 10 fotoga. Viited sisaldavad 235 allikat, millest 110 on kodumaised ja 125 välisriikide autorid.

Materjalid ja uurimismeetodid

Töö aastatel 1999–2007. Peterburi Pasteuri epidemioloogia ja mikrobioloogia uurimisinstituudis. Peterburi, Leningradi oblasti jt kliinilistes diagnostilistes laborites uuriti 1334 ägeda soolestiku infektsiooniga ja tervete indiviididega isoleeritud E. coli tüve, sealhulgas: E. coli tüved O1 (200), E. coli O144 (740), E coli O157 (6), diarrhegenic E. coli serogrupid: O6, O25, O32, O55, O75, O112, O119, O124, O127, O128, O152 (238), samuti 150 E. coli tüve - normaalse soole mikrofloora esindajad.

Kultuuri-ensümaatilisi ja seroloogilisi omadusi uuriti kõigis tüvedes vastavalt NSV Liidu tervishoiuministeeriumi MU 04-723 / 3 12/17/84 ja 04/22/85 järjekorranumbriga 535. K1 antigeeni tuvastamine E. coli O1 tüvedest viidi läbi diagnostikakomplektiga. Pastorex Meningo B / E. coli O1 ”(Bio-Rad). 40 E. coli O1 tüve ja 40 E. coli O144 tüve afiinsust spetsiifilisele seroloogilisele rühmale / variandile määrati samuti, kasutades amplifitseeritud rfb ja fliC geenide restriktsioonifragmentide pikkuse polümorfismi analüüsi (RFLP), mis kontrollisid vastavalt LPS ja flagelliin flagella sünteesi. Saadud DNA restriktsioonimustreid võrreldi rahvusvahelise andmebaasiga, kasutades Taxotron® tarkvarapaketti (Grimont P, 2000; Coimbra R., Machado J., 2000).

Tundlikkus antibakteriaalsete ravimite (ABP) 875 tüvede suhtes määrati vastavalt MUK 4.12.1890-04. Kasutati kahte meetodit: disko-difusioon seoses: β-laktaami penitsilliinidega, III-IV tsefalosporiinidega, aminoglükosiididega, tetratsükliiniga, kloramfenikooliga, kinoloonidega ja fluorokinoloonidega, furasolidooniga ja ko-trimoxasooliga; ja seerialahjendusmeetod agaril. Β-laktamaasi tootmine kinnitati kahekordsete ketaste meetodiga: tseftasidiim / tsefotaksiim ja amoksiklav. CTX-M tüübiga seotud β-laktamaasi geenide olemasolu, samuti mobiilne geneetiline element ISEcp1 määrati PCR-is spetsiifiliste praimeritega (F.X. Weill, 2004). Plasmiidi DNA eraldati leeliselise lüüsi teel (Takahashi S., 1984). Plasmiidi DNA ülekandmine E. coli DH10B-sse viidi läbi MicroPulser ™ (Bio-Rad) aparaadil muundamise teel.

Virulentsusgeenide ekspressiooni uuriti 284 E. coli tüves: O1 (121),

E. coli O144 (157), E. coli O157 (6). Võime invasiooni määrati testis Sherena (Sereny B., 1957); enterotoksiinide tootmine: termostabiilne (ST) - imetavate hiirte intragastraalse infektsiooni mudelil (Dean A.G, 1972), termolabiil (LT) valge hiire käpa turse testis (Vartanyan Yu.D., 1978). Shiga-sarnaste toksiinide tootmist (Shiga-sarnast toksiini I ja II, Slt I ja Slt II), mida nimetati verotoksiinideks (Vero-toksiin I ja II, VT1 ja VT2), uuriti Duopti-Verotoxinsi, Merck'i immunopomatograafiliste kiirtestidega. (MR №24FC / 976, 2004).

106 tüvest määrati adhesiooni võimeid (pap, aaf, sfa, afaI, eae), invasiooni (ipaH, ial), toksiini moodustumist (hly, cnf1,2, elt, LT-II geen) kodeerivad geenid spetsiifiliste praimerite komplekti abil., ST-I, II-geenid, slt I-II geenid), püsivus (aer) (Muhldorfer I., 1994; Tamaki Y., 2005).

E. coli O1 21 tüve genotüpiseerimine viidi läbi ribotüüpimise ja elektroforeesiga pulseerivas elektriväljas (PFGE) (Grimont P, 1998; Maslow J. jt, 1993). E. coli O157 tüvede puhul kasutati PCR meetodit universaalsete praimeritega nr 45 ja 115 (UP-PCR) (Bulat SA jt 1992).

Tulemuste statistiline töötlemine viidi läbi Microsoft Excel - 2000 abil. Kvantitatiivseid andmeid hinnati proovivõtuparameetrite abil: M - keskmine, m - keskmine viga, n - analüüsitud alarühma maht, p - saavutatud olulisuse tase. Erinevusi peeti statistiliselt oluliseks usaldusintervalliga 95% (lk

E. coli O1 ja O144 poolt põhjustatud kolibatsilloosi epidemioloogiline tunnus on nende mikroorganismide esinemissagedus tervetel isikutel, keda uuriti ennetavatel eesmärkidel (60,7% Peterburis ja 52,7% Leningradi piirkonnas), mis on 2-3 korda suurem kui nende ägeda soolestiku infektsiooniga patsientide ja ägeda soolestiku infektsioonidega uuritud patsientide leiud (joonis 1).

Joonis 1. Aastatel 2003-2006 isoleeritud E. coli O1 ja E. coli O144 tüvede jaotus uuritud isikute rühmade lõikes

Arvestades E. coli O1 ja O144 laialdast levikut tähistatud alade elanikkonna seas, uuriti selles töös edasisi põhilisi bioloogilisi omadusi ja patogeensustegureid, mis võimaldasid hinnata nende Escherichia serogruppide esindajate etioloogilist tähtsust OKA arendamisel.

E. coli O1 bioloogilised omadused

Kõik uuritud E. coli O1 tüved (n = 200) olid liikumatud, valdasid K1 antigeeni, kuulusid biokeemilisse 7, mis oli meie riigis laialt levinud eelmise sajandi 70-ndatel aastatel (Novgorodskaya EM, 1972; Safonova N.V., 1972, Kiseleva B.S., 1973, Drobyshevskaya E.I., 1977). E. coli O1: K1: H- olid mitteinvasiivsed (ei põhjustanud merisigas keratokonjunktiviiti), neil ei olnud hemolüüsivat aktiivsust, ei toodetud LT ja ST enterotoksiine (valge hiire käpa turse ja imetavate hiirte intragastrilise testi puhul) ja sarnased toksiinid VT1 ja VT2.

FliC geeni amplifitseeritud piirkonna RFLP, mis kodeerib H-antigeeni tootmist 40 E. coli O1: K1 tüves, näitas FliC tüüpi F7 restriktsiooniprofiile, mis on iseloomulik Escherichiale H7 antigeeniga. Seega oli uuritud tüvede antigeenne valem: E. coli O1: K1: H-: F7.

Ükski tüvedest ei näidanud adhesiooni kodeerivaid geene (afa, sfa, eae, aaf), invasioone (ial, ipaH), hemolüsiini tootmist (hly) LT ja ST enterotoksiinide, Shiga sarnaste toksiinide VT1 ja VT2 sünteesiks, samuti tsütokrotrootiline faktor CNF 1 ja CNF 2, mille esinemine on iseloomulik kõhulahtisusele Escherichiale. Samal ajal näitas PCR analüüs, et kõigi uuritud E. coli O1 tüvede geenid sisaldasid uropatogeensetele Escherichiale iseloomulikke geene: püelonefriidi kodeerivad pürid (P pili) ja aer, mis vastutavad aerobaktiini tootmise eest (tabel 2).

Tervetele ja haigetele OCI-st eraldatud E. coli O1 sarnasuse küsimusele vastamiseks genotüübiti 21 tüve ribotüüpimise ja elektroforeesiga pulseerivas elektriväljas (PFGE). Kõigil E. coli O1 tüvedel olid identsed ribotüüpimisprofiilid. Vastavalt PFGE andmetele kuulusid enamik uuritud tüvedest kahest lähedalt seotud genotüübist, mis oli tinglikult tähistatud “1” ja “2”. 12 (57,0%) tüve kanti genotüübile 1 ja 7 (33,3%) - genotüübile 2. Mõlema genotüübi tüved isoleeriti nii AII-st kui ka tervetest isikutest. Kahel tüvel oli individuaalne PFGE profiil (genotüübid "3" ja "4"). Lisaks erinesid need tüved ABP-le ja P-laktamaasi produktsioonist teistest polüresistentsustest.

E. coli O1, E. coli 144 ja E. coli O157 tüvede iseloomustus

E coli o144

Hea päev kõigile!
Ma loodan Temko lootuses, et keegi annab praktilisi nõuandeid: 091:.
Olukord:
Umbes kolm nädalat tagasi esines aias kas rotaviiruse epideemia või äge gastroenteriit.
Mu laps ei ole selle bjaka vastu, kuid SES saabus ja võttis kõikidest lastest musti.
Selle tulemusena on minu laps ainuke grupis, kuid mitte ainsana aias, tingimuslikult patogeenne E. coli O144.
Lastearst määrab Enterofurili, me joome seda nii, nagu peaks olema.
Alustan arsti kabiinis, ma küsin, mida teha, arst ütleb, et ta ei kirjuta antibiootikumi, sest keegi on joobnud (see, kes ei aidanud)
Ta kirjutab bakteriofaagi nime paberile, kirjutab ilma annust märkimata, märkimata ravipäevade arvu, ütleb, et loete kõik märkustes.
Ma helistan 003-le, nad leiavad mulle apteeki, kus on see bakteriofaag, ma kutsun, nad vastavad ühele pudelile, maksavad 430 rubla, nad loevad õpetust - vajame 4 pudelit 430 rubla = 1720 rubla: 010:
Ei, ma ei ole kindlasti ahne, aga mitte asjaolu, et jälle see ei tööta nagu Enterofuril.
Jah, ma ikka unustasin kirjutada.Ma küsisin arstilt, milline kepp see on, mida see mõjutab, mis ähvardab, kui nad ei teadnud, mis see oli ja mida ei ravinud? teadmata vastust, hakkavad nad midagi mumbama.
Nii et ma mõtlesin selle üle ja mida täpselt me ​​siis kohtleme?
Ma kutsun SESi laboratooriumiks, kõigepealt nad üritavad mind välja lüüa, siis nad kuulasid mind ja ütlesid: "Miks sa said Enterofurili, kui ta ei ravi teie O144?" : 010:
Siis püüan teada saada, miks me istutati aiast välja, sest leidsime ühes või kahes lapses mitmes rühmas võlukepi, see ei ole massiivne nakkus, mis tähendab, et see ei ole nakkav.
Veel enam naeruväärne, ma küsin ja mis see on kepi jaoks. jne jne Tähelepanu. Ma kuulen veelkord, milline ebaselge selgitus on, et lapse tüüp on lihtsalt selle kinnihoidja, ja mis juhtub, kui seda ei ravita, ei saa SESi laborid vastata: 010:.
Vobshchem siin ja nii, me istume kodus juba kolmandat nädalat ja me kohtleme ennast, teadmata, miks, ja nüüd ma ei tea, kuidas seda kohelda või mida.
Õhtul läks see minule, ma läksin internetis, ma leidsin selle info:
"Soolepulgad (soolestiku rühma bakterid) 1885. aastal, Escherich (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D1%88%D0B5%D1% 80% D0% B8% 85, _% D0% A2% D0% B5% D0% BE% D0% B4% D0% BE% D1% 80) avastas mikroorganismi, mida nimetatakse Escherichia coli (E. coli). ja loomad.

Kõik, siin selles lauses, et see võlukepp on alaline elanik. Lõpuks murdis minu MOSC, see tähendab, et peame pikka aega sööma tablette ja mitte minema aeda ja siis kooli, nad ei lase seda: 065: võlukepp.
Vabandan paljude kirjade ja segaduse pärast, võib-olla ma ei mõista midagi.
Palun, kui keegi saab ideid aidata, kuidas sellest olukorrast välja tulla, olen väga tänulik: lill: sina.

Jah. ja siis laps ise? Kas midagi häirib teda?

Väline, tervislik, söögiisu, tool on normaalne, lapsed on igav, tahavad minna lasteaeda.

võib minna pea juurde, kirjuta ta. Lubage, et kohelda kodus :)

See on see, mida ma väga tahan. sellest kindlasti rohkem teada.
Kuid kõik on SESi kontrolli all ja te mõistate ise, milline on see, nii et ma olen 1000% kindel, et juht ei asenda.

E. coli teie puhul kuulub diarrheicse enteroinvasive rühma. Nendel bakteritel on invasiivsed omadused ja need põhjustavad käärsoole limaskesta põletikuliste muutuste teket. Selle omadused sarnanevad shigellaga (need, mis põhjustavad düsenteeriat) ja põhjustavad kõhulahtisust, mis sarnaneb šigelloosiga. Sarnaselt shigellale on entero-invasiivsed E. coli intestinaalsetes epiteelirakkudes läbitungivad ja paljunevad. St teie võlukepp võib määratluse järgi põhjustada ägeda sooleinfektsiooni. Kuid üha enam külvatakse need pulgad tervetesse inimestesse. E. coli 0144 populatsiooni esindavad praegu peamiselt biovara 2 - E. coli O144: K: H4 mitte-invasiivsed tüved ja biovarid 4- O144: K: H-: Fp, millel ei ole teiste diarrhegenic Escherichia suhtes iseloomulikke virulentsusgeene. Need biovariandid ei põhjusta kõhulahtisust.
Escherichia on antibiootikumidele väga resistentsed.


Idee arvelt - analüüs läbi viia suure laboratooriumi, näiteks Botkinis, nii et nad määraksid ka biovari, konsulteerivad nakkushaiguste spetsialistiga. Kui nad ütlevad, et "on hädavajalik ravida", siis laske neil teha antibiootikum.

E coli (Escherichia coli) - sümptomid, diagnoos, ravi

E coli (Escherichia coli)

Haiguskood A04 (ICD-10)

A04.0 - Escherichia coli põhjustatud enteropatogeenne infektsioon
A04.1 - Escherichia coli põhjustatud enterotoksigeenne infektsioon
A04.2 - Escherichia coli põhjustatud entero-invasiivne infektsioon
A04.3 - Escherichia coli põhjustatud enterohemorraagiline infektsioon
A04.4 - muud Escherichia coli põhjustatud soolestiku infektsioonid

Coli Escherichia (sünonüüm: soole coli infektsioon, kolibatsilloos) on akuutne haigus, mida põhjustavad teatud tüüpi Escherichia coli, mis esineb gastroenteriidi või gastroenterokoliidi sündroomiga.

Ajalooline teave

E. coli nimega Bacterium commune avas 1886. aastal Austria teadlane T. Escherich, kelle auks ta sai nimeks Escherichia coli. Ta soovitas ka Escherichia coli võimalikku rolli lapsepõlve tekkimisel. Aastal 1894 selgitas G.NGurbachevsky eksperimentaalsete uuringute abil E. colis toksiinide moodustumise võimet ja kinnitas oma etioloogilist rolli soole nakkusliku patoloogias. Aastal 1927 viis A.I. Dobrokhotova läbi düspepsiast surnud lastest isoleeritud Escherichia coli kultuuridega eneserakkumise katse. Selle kogemusega tõestas ta, et mõnede Escherichia coli kultuurid põhjustavad märgatavat toksilisatsiooni. Hiljem uuris A. Adam põhjalikult Escherichia coli omadusi ja diferentseeris selle alusel patogeensed liigid. E. Koli kaasaegse klassifikatsiooni aluseks on F. Kaufmani (1942–1945) poolt välja töötatud seroloogilise analüüsi meetod.

1982. aastal määrati Ameerika Ühendriikides kahe soolehaiguse puhangu uurimisel esmakordselt escherichia 0157.H7 roll hemorraagilise enterokoliidi arengus. Haigestunud laste hulgas valitses. EPKP põhjustatud väikelaste tsolienteriidi kirjeldust ei ole selles täiskasvanute nakkushaiguste õpikutes kirjeldatud.

Etioloogia

Põhjustav aine

Soole coli infektsioonide põhjuslikud ained E. coli on E. coli. Nad kuuluvad perekonda Escherichia. Perekond Еnterobacteriaceaee. Escherichia on väiksed gramnegatiivsed vardakujulised bakterid (0,4–0,6) x (2–3) μm suurused. Kasvage hästi tavaliste toitainetega.

Antigeenne struktuur

On keeruline antigeenne struktuur. Escherichia sisaldab somaatilist O-antigeeni, flagellum-H-antigeeni, pinna somaatilist K-antigeeni. Praegu on E. coli-s uuritud umbes 170 O-antigeeni, millest enam kui 80 on isoleeritud inimestele patogeensetest Escherichia'st. O-antigeeni erinevuste põhjal jagatakse shechery vastavasse arvu O-rühmadesse. Igas rühmas erinevad bakterid H- ja K-antigeenides. Tavalises praktikas piirduvad nad sellega, et patogeen kuulub ühte või teise O-serogruppi: 01, 025, 0152 jne.

Patogeensus

Praegu on tavapärane jagada E. coli patogeenid inimestele kolme rühma:

  1. Enteropatogeensed (EPKP),
  2. Entero-invasiivne (EICP),
  3. Enterotoksigeenne (ETPC) E. coli.

EPKP on paljude maailma osade väikelaste (väikelaste colienteries) esmase kahjustusega haiguste põhjuseks. Kõige sagedamini põhjustavad need EPKP 026, 044, 055, 086, 0111, 0114, 0119, 0125, 0126, 0127, 0142 ja 0158. EIKP-del on võime tungida soolestiku epiteeli ja põhjustada haigusi, mille patogenees ja kliiniline pilt on sarnased šigelloosile (düsenteriaga sarnane eschyherima). Neil on Shigellaga palju tavalisi O-antigeene. EICPd sisaldavad järgmisi O-rühmi: 028as, 0112as, 0124, 0129, 0136, 0143, 0144, 0151, 0152, 0164. Meie riigi territooriumil kõige sagedamini eraldatud EECP 0124 patsientidel.

Toksiini moodustumine

ETPP-d on võimelised tootma enterotoksiine ja on sageli kõhulahtisuse põhjuseks arengumaade lastel ja täiskasvanutel, samuti nendes riikides külastanud inimestel („reisijate kõhulahtisus”).

ETCP eristab

  • tüved, mis toodavad termolabiilseid (TL) enterotoksiine, immunoloogiliselt lähedal Vibrio cholerae toksiinile;
  • tüved, mis toodavad termostabiilseid (TC) mitte-antigeenseid enterotoksiine ja lõpuks
  • tüved, mis moodustavad mõlemad (TL / TC) enterotoksiini.

ETCS sisaldab järgmisi O-rühmi: 01, 06, 08, 015, 025, 027, 078, 0115, 0148, 0159 ja teised.Need haigust, mida nad põhjustavad, nimetatakse sageli koolera-sarnaseks kolibatsilloosiks.

Epidemioloogia

Infektsiooni peamiseks allikaks on kolibatsilloosiga patsiendid (tavaliselt haiguse kustutatud vorm); bakterite väljaheited on vähem olulised.

Tundlikkus kolibatsilloosi suhtes on lapsepõlves palju suurem. Lisaks põhjustab EPKP haigust ainult alla 2-aastastel lastel.

EIPC-d põhjustavad nii juhuslikke kui ka grupihaigusi.

Düsenteriaga sarnase kolibatsilloosi esinemissageduse hooajaline suurenemine toimub suvel ja sügisel.

EICP, toidu (toiteväärtus) põhjustatud nakkuse ülekandumise peamine tee.

EADP-d põhjustavad sageli ägedaid soolehaigusi arengumaades ja suhteliselt harva majanduslikult arenenud riikides. Erandiks on halvad sanitaar- ja hügieenitingimused. HEPA esinemissagedus arengumaades on kõrgeim alla 2-aastaste laste seas. Haiguse esinemissagedus väheneb kiiresti 4 aasta vanuselt ja jääb kõigis järgmistes vanuserühmades madalaks, mis näitab immuunsuse teket. On tõestatud, et HECP põhjustab kõhulahtisust 60–70% -ni arenguriike külastavatest tööstusriikidest.

EKT põhjustab nii sporaadilisi kui ka grupihaigusi. Kolera-laadse kolibatsilloosi hooajaline tõus toimub suvel-sügisel. Domineerivad veetranspordi patogeenid.

Infektsiooni mehhanism. Fekaal-suukaudne ülekandemehhanism. Infektsioonide seas

  • Juhtiv roll kuulub toidule, mille peamised tegurid on piim ja piimatooted.
  • Teine on edastusveet.
  • Mõningatel juhtudel, eriti EPKP põhjustatud haiguste korral, on haiguse leviku kontaktisik.

Patogenees ja patoanatoomiline pilt

Peamised patoloogilised seosed düsenteriaga sarnases escherichioosis (mis on põhjustatud EICP-st) on sarnased düsenteeriaga. Nende suurim väärtus on bakterite sissetungimine soole epiteelirakkudesse ja nende toksiinide tootmine.

Kolera-taolise kolibatsilloosi - ETCI-i - põhjustajatel ei ole invasiooni võimet. Kui bakterid sisenevad peensoolde, kleepuvad nad epiteelirakkudesse. Patoloogilise protsessi edasine areng on tingitud escherichia poolt sekreteeritud enterotoksiinide toimest.

On kindlaks tehtud, et kõhulahtisus, mida põhjustab TL-tüved, nagu koleras, on tingitud cAMP aktivatsioonist, samas kui TS-tüvedest põhjustatud kõhulahtisus on seotud cGMP aktiveerimisega. Mõlemat tüüpi enterotoksiini TL / TC bakteritüvede tootmine toob kaasa cAMP ja cGMP aktivatsiooni.

Kliiniline pilt (sümptomid)

Düsenteraalse escherichioosi kliiniline pilt

EECP 0124 põhjustatud düsenteria-taolise kolibatsilloosi kliinilist pilti on kõige põhjalikumalt uuritud.

Inkubatsiooniperioodi kestus on 1-3 päeva. Haigus algab teravalt. Enamikul juhtudel on mürgistuse tunnused tühised. Mõnel patsiendil (umbes 20% juhtudest) tõuseb kehatemperatuur kiiresti 37,5–38 ° C-ni, mõnikord 39 ° C-ni, millele lisandub külmavärinad. Patsiendid kurdavad peavalu, nõrkust, mõnikord pearinglust, kõhuvalu. Mõni tund pärast haiguse algust ilmub kõhulahtisus. Soole liikumise sagedus suureneb 3-5 korda, harva kuni 10 korda päevas, väljaheide muutub vedelikuks, millele on lisatud lima, mõnikord verega. Mõnel juhul kaotavad fekaalid väljaheited, muutuvad limaskesta. Tenesmi võib täheldada, kuid escherichioosi puhul on need vähem iseloomulikud kui düsenteeria puhul. Oksendamine koos düsenteriaga sarnase kolibatsilloosiga on haruldane.

Keel niiske, kaetud valge või hallikas õitega. Palpatsiooni ajal on kõht reeglina pehme. Käärsoole palpatsioon on tavaliselt kõigis osakondades valus, seda määrab sageli selle spasm. Sageli avastatakse naba ümbruses peensoole nõgusus, aga ka müristamine. Kui sigmoidoskoopiat määravad katarraalse, harva katarraalse hemorraagilise või haavandilise proktosigmoidiidi sümptomid. Haigus kulgeb tavaliselt kergesti ja lõpeb taastumisega 5-7 päeva jooksul. Vähem levinud mõõduka raskusega vormid ja ainult 5-7% juhtudest on haigus raske.

Teised düsenteriaga sarnase escherichioosi etioloogilised variandid esinevad isegi kergemas vormis.

Kolera escherichioosi kliiniline pilt

HETP poolt põhjustatud koolera-sarnase kolibatsilloosi kliiniline pilt sarnaneb kerge koolera kulgemisega.

Inkubatsiooniperiood ei ületa tavaliselt 1-3 päeva. Haigus algab teravalt. Patsiendid kurdavad sattumatusest, nõrkusest, iiveldusest. Seejärel ilmnevad epi-ja mezogastriya kolikaalsed valud, millega kaasneb suurenenud iiveldus ja oksendamine ning kõhulahtisus. Mõnel patsiendil tekib haigus ilma kõhuvaluta. Oksendamine on tavaliselt korduv. Väljaheide on vedel, vesine, limaskestast ja verest vaba, sagedane (5–10 korda või rohkem päevas) ja rikkalik. Dehüdratsiooni sümptomid tekivad tavaliselt vedeliku olulise kadumise tõttu koos väljaheitega ja oksendamisega.

Koleroidide escherichioosi kõige olulisem kliiniline tunnus on palaviku puudumine enamikul juhtudel. See omadus peegeldub koolera-sarnase kolibatsilloosi omadustes kui afebriilne gastroenteriit. Soole düsfunktsiooni kestus ületab harva 3-4 päeva.

Etioloogia

EPKP kuulub soolestiku normaalsetesse soolepulgadesse, mis elavad 1885. aasta Escherichis.

Neil on ühised morfoloogilised ja biokeemilised omadused: gramnegatiivsed vardad, liikuv, kääritatud glükoos, laktoos, mannitool. EPKP-l on kompleksne antigeenne struktuur, mis võimaldab neid eristada normaalsest E. coli-st [Kaufmann F., 1943 - 1945].

Escherichia antigeense kompleksi esindab somaatiline termostabiilne O-, pind (kest või kapsel) Ki-tähistatud termolabiilsed H-antigeenid.

O-antigeeni järgi eristub Escherichia seroloogilisteks rühmadeks, mis on jagatud seroloogilisteks tüüpideks vastavalt Ki-N antigeenidele. Lisaks on võimalik neid jagada erinevateks ensüümi tüüpideks, faagitüüpideks.

H-antigeeni diferentseerimine on vajalik Escherichia coli virulentsusteguri identifitseerimiseks, mis on väga oluline selle tähtsuse hindamisel epideemia levikus.

Palju tööd on tehtud nende või teiste EPKP sortide seose uurimiseks ning ägeda seedetrakti haiguste eripära uurimiseks. Nende hulgas on eriline koht, kus on õppinud E. M. Novgorodskaja ja L. B. Hazenson (1973, 1980).

Escherichia erinevaid rühmi iseloomustavad teatud bioloogilised omadused, patogeneesi tunnused, kliinikud ja haiguste epidemioloogia. Nüüd on olemas 3 tuntud EPKP rühma, millest igaühele on iseloomulikud teatud bioloogilised omadused, patogeneesi tunnused, kliinikud ja nende põhjustatud haiguste epidemioloogia.

Esimesse rühma kuuluvad umbes 30 seroloogilist tüüpi invasiivsusega, millest kõige sagedamini eristuvad: O111, Sisse4, Oh55, Sisse5, Oh86, Sisse7, Oh26, B6, Oh119, Sisse14, Oh44, Oh125, O127, O128, O142, O18 Serogrupis toimub H-antigeeni diferentseerumine serovarideks. Ainult üksikutel serovaridel on praktiline tähtsus.

Niisiis, EPKP O111 on 17 serovarit, millest ainult 4 suudavad lastel põhjustada kõhulahtisust (O111: H, O111: H2, Oh111: H12, Oh111: H21).

Kõige virulentne enteropatogeenne Escherichia O111: H2, Oh119: H6, Oh142: H6, mis võivad põhjustada epideemia levikut ja haiguse raskust.

EPKP 1. rühm põhjustab väikelaste enteriiti, gastroenteriiti, enterokoliiti ja gastroenterokoliiti. Ametlikult diagnoositakse neid coli infektsioonidena. Pediaatrias juhib see rühm.

2. rühma kuuluvad 13 seroloogilist tüüpi EPKP: O25, Oh28, Oh32, Oh12a, Oh115, O124, Oh129, Oh135, Oh136, Oh120, Oh144, O161 ("Krimmi"), O152. Selle kategooria enteropatogeenne Escherichia paljuneb peamiselt käärsooles, omab invasiivseid omadusi ja põhjustab düsenteriaga sarnaseid haigusi vanematel lastel ja täiskasvanutel. Katsemudelitel ja koekultuuril, nagu shigellal, paljunevad nad intratsellulaarselt ja põhjustavad küülikutel keratokonjunktiviiti [Novgorodskaya M.M., 1973].

3. rühm EPKP (enterotoksigeenne Escherichia coli) sisaldab järgmisi serotüüpe: О1, Oh6, O112a6, O16, Oh78, Oh148. Selle rühma tunnusjooneks on võime toota enterotoksiini (termolabiilne ja termostabiilne), et invasiivsuse puudumisel paljuneda peensooles. Nad põhjustavad koolerale sarnaseid haigusi.

Nagu viimastel aastatel tehtud tähelepanekud on näidanud, võib termostaatilist enterotoksiini toota ka mõned EPKP tüved, mis kuuluvad mitte ainult kolmandale, vaid ka Escherichia 1. rühmale. Uuringud [Shvalko O. G., 1981] näitasid, et võime toota termostabiilset enterotoksiini leiti 59,28% EP18 O18 tüvedest ja 28% EPC OCE tüvedest (kuulub esperichia 1. rühma), mis on eraldatud 268 lapsest 1 eluaasta.

"Ägedad soolestiku infektsioonid lastel",
G. A. Timofeeva, A.V. Tsinzerling

Praegu on tõestatud, et coli infektsioon on eksogeenne nakkus, s.o selle esinemise jaoks on vajalik sisestada ECPR väljastpoolt [Novgorodskaya M.M., 1977]. On kindlaks tehtud, et haiguse puhul sisenevad soolestikku suhteliselt väikesed bakterirakkude doosid. Infektsiooni juhtiv tee on kontakt-leibkond, palju vähem - toit. Kontakt-igapäevane edastamise tee, suur roll nakkuse levikus...

Haiguse mõõdukat vormi täheldati 12,5% juhtudest ja neil oli iseloomulikum kliiniline pilt. See algab ägedalt: temperatuur tõuseb 38–39 ° C-ni, oksendamine (mõnikord korduv) ja sagedased (10–12-kordsed) väljaheited ilmuvad, vesised, fekaalid, mõnikord kuldsed, oranžid või rohelised lima ja väga harva verejooksuga. vastavalt meie andmetele -...

Süstitud vedeliku koostis tuleb korrigeerida vastavalt eksikozi tüübile ja astmele. Nagu eespool mainitud, on soole coli infektsiooniga patsientidel isotooniline ja veepuudulikkus dehüdratsioon vähem levinud kui soolapuudus. Seetõttu, lähtudes seda tüüpi dehüdratsiooni iseloomustavatest kliinilistest sümptomitest, võttes arvesse vere biokeemilisi parameetreid (CBS, vere elektrolüütide tasakaal, hematokrit jne), manustatakse lastele albumiinilahuseid (5–10%),...

Tundlikkus ja immuunsus coli infektsioonide suhtes sõltuvad lapse keha seisundist enne haigust. Raskekujulise haigestumisega, eriti enneaegsetel imikutel, kes on pudeliga toidetud, haigestuvad lapsed haigestuvad palju sagedamini. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et inimese piim sisaldab kõrgeid sekretoorsete immunoglobuliini kontsentratsioone A. Sekreteerivad immunoglobuliinid A on resistentsed seedetrakti ensüümide toimele ja neil on tugev adsorptsioonivastane võime,...

Raske coli nakkuse vorm on viimase kümne aasta jooksul täheldatud harvemini - 6,4%. Sellega kaasneb toksikoos, eksikozy ja väljendunud seedetrakti sündroom. Haigus algab vägivaldselt, temperatuur tõuseb 39-40 ° C-ni, ilmub korduv oksendamine ("piiramatu"), väljaheide kuni 20 korda või "ilma loendamiseta". Väljaheited on tüüpilised coli infektsioonidele: vesised, rohkelt kollase veega,...