Põhiline > Marjad

5 peamist aminohapet, mida laps vajab autismiga

Aminohapped on närvisüsteemi toitev vedur. Nad on biokeemia peamine element, mis on emotsioonide, sensoorse funktsiooni, fookuse ja une alus. Rehabilitatsiooni edukuse saavutamiseks vajab ASD-ga lapsel sageli erilisi aminohappeid.

Need ehituskivid on õnne või hüsteerika jaoks - hea käitumise ja lapse arengu võti, mis saavutatakse tasakaalustatud toitumise abil.

Aminohapete allikas on dieedis sisalduvad valgud. Veiseliha, kana, kalkun, kala, munad, oad, sojaoad jne. - suurepärased valguallikad. Siiski, kui lapsehaigusega lastel on hääldatud eelistused ja nad ei soovi süüa palju valgu toiduaineid, põhjustab see tõenäoliselt käitumuslike kõrvalekallete kasvu, sealhulgas agressiooniga.

Tee terve aju juurde on tasakaal. Enamikul ASD-ga lastel on hüperaktiivne närvisüsteem. Selle ilmingud on selgelt nähtavad nendes autistlikes tunnustes, kus on olemas vastupanu või lend.

Mõnedel lastel on paljudele funktsioonidele lisatud agressioon. Teised püüavad vältida sotsiaalset suhtlemist iga hinna eest. Füüsiliselt ülitundlikel lastel ja „sensoorse peavarju” otsivatel lastel on aktiivsem närvisüsteem, mida tuleb rahustada keskmisele tervislikule tasemele.

Järgnevalt on toodud 5 peamist aminohapet, mis leevendavad üliaktiivset närvisüsteemi.

GABA - gamma-aminovõihape. See aminohape on samuti liigitatud neurotransmitteriks. Selle aminohappe mõned vormid ületavad BBB-d (vere-aju barjääri), et suurendada alfa-lainete tootmist, mis loob lõõgastuse või kontsentratsiooni praeguses vaimses seisundis. GABA tarbimistulemused on sujuv ja rahulik elektriliste impulsside vool ajus, mis loob terve emotsionaalse heaolu.

5-HTP-5-hüdroksütrüptofaan, tuntud ka kui oksütriptaan. See on serotoniini eelkäija, mille nimed „õnnhormoon” ja „rahuloluhormoon” on juba ammu kindlaks tehtud. 5-HTP on trüptofaani metaboliit, mis on üks tähtsamaid aminohappeid. 5-HTP suurendab aju serotoniini ja melatoniini taset: nad reguleerivad tervislikku meeleolu ja käitumist, samuti sügavat ja kvaliteetset une.

TEANIN on ainus aminohape, mis toimib NMDA antagonistina (N-metüül-D-aspartaat, glutamaadi retseptor). Paljud hiljutised uuringud näitavad, et NMDA antagonistid võivad käitumist suures osas kontrollida. Theanine vähendab närvisüsteemi pinget ilma uimasust mõjutamata. See tungib aktiivselt aju läbi aju hematoentsefaalbarjääri kaudu, muutes selle GABA-ks ja on seega võimeline kompenseerima aju puudumist selles kõige levinumas neurotransmitteris (vt eespool: GABA on meie esimeses aminohappes).

TAURIN on tinglikult hädavajalik aminohape, mis võib kaitsta närvisüsteemi rakke oksüdatiivse stressi eest ning vähendada glutamaadi toksilisust. Glutamaat on ASD-s üks kõige problemaatilisemaid aineid, kuna selle liigne sisaldus võib tekitada ajus kontrollimatut hüperaktiivsust. Tauriin aitab ka säilitada GABA tervet taset.

GLYCIN (amino-äädikhape või aminoetaanhape) on teine ​​lihtne alifaatne aminohape, asendatavate ainete hulgast. See maitseb magusalt, mis on eriti mugav, kui anname ravimit lastele. Sellel on keha mitmekülgne ühtlustav toime, millest paljud aitavad aju ja seljaaju. Glütsiini "tomozit" neuronid vähendavad "põnevate" aminohapete (näiteks glutamiinhappe) sekretsiooni ja suurendavad GABA sekretsiooni. Selle tõttu aitab glütsiin normaliseerida lihastoonust, kergesti magama ja tervislikku une, suurendab vaimset jõudlust. Allaneelamisel võib glütsiini kombineerida autismi kõige olulisemate mineraalidega, nagu magneesium ja tsink.

Aminohapete aktsepteerimine annab kiire ja sageli selgelt väljendunud efekti. Nädala jooksul pärast vastuvõtmist näete ASD-ga lastel positiivseid muutusi. Siiski tuleb märkida, et nad elimineeruvad organismist väga kiiresti, et lõõgastumise ja sedatsiooni toime säilitamiseks võib osutuda vajalikuks võtta osakaalu regulaarselt iga 8 tunni järel.

Oluline on see, kuidas me suurendame puuduvate aminohapete pakkumist kehas. Mun, kana, kalkun või vasikaliha - mis tahes liha toitude seedimine võtab aega mitu tundi. Sel juhul sisaldab valgu molekul tuhandeid aminohappeid, mis peavad olema hästi seeditavad ja imenduvad enne, kui nad hakkavad ajus ja närvisüsteemis toime avaldama.

Samal ajal imendub peaaegu kohe aminohappe lisamine ravimi kujul. Pikka keerulist seedimist ei ole vaja. Efekti võib sageli täheldada kümne minuti jooksul, kuna see toimub magusa glütsiini tableti resorptsiooni tõttu kiire sedatsiooniga.

Enne aminohapete võtmist saate alati hinnata nende taset lapse veres või uriinis, sest selline analüüs on kättesaadav peaaegu igas suuremas võrgu laboris. Paljudel lastel on madal GABA tase uriinis või veres, samuti madal trüptofaani, tianiini, tauriini ja glütsiini sisaldus. Sellepärast hõlmab meie ASD-ga lastele mõeldud peamiste aminohapete loetelu ka loetletud aineid. Nende aminohapete toidulisandid kiiresti, lihtsalt ja tõhusalt täiendavad aju metabolismi puudusi.

Ärge kunagi kaotage oma eesmärki, et leida tõhusaid abivahendeid oma lapse abistamiseks. Ja kas sinu keerulisel teel võib olla palju edu ja võitu!

On tuvastatud potentsiaalselt ravitav autismi vorm.

Rahvusvaheline teadlaste rühm ei välista, et ta suutis esmakordselt tuvastada potentsiaalselt ravitava autismi vormi. Kuue lapse, kes põevad väga haruldast haigust, genoomi järjestuse tõttu leiti kõigis neist mutatsioon, mille tõttu on mitmete essentsiaalsete aminohapete tase kehas väga väike, mille puudust saab kompenseerida spetsiaalse dieediga. Töö avaldati 6. septembril ajakirjas Science.

Rühma, mille hulka kuulusid mitmete Ameerika ülikoolide spetsialistid, ning Türgi, Egiptuse, Liibüa ja Katari uurimiskeskuste esindajad, uurimise objektiks olid kolme Lähis-Ida perekonna lapsed, kellest igaühel on vanemad ja sugulased. Kõik lapsed kannatavad harva esineva autismi vormis, millega kaasneb epilepsia ja dementsus.

Nende eksonite järjestamine - geneetilise komplekti osa, mis vastutab valkude kodeerimise eest - näitas BCKDK geenis mutatsiooni, mis inaktiveerib BCKD kinaasi ensüümi. Tänu sellele ensüümile säilitab organism normaalse taseme kolme hargnenud ahelaga aminohappe - valiini, leutsiini ja isoleutsiini -, mis on vajalikud mitmete valkude ja teiste bioloogiliselt oluliste komponentide sünteesimiseks. Erinevalt teistest aminohapetest ei sünteesita need keha poolt, vaid on pärit toidust. Testimine on näidanud, et kõigil uuritud lastel on pärast verd söömist väga hargnenud ahelaga aminohapete tase.

Seda tüüpi aminohapete puudulikkuse suhe veres ja kehakudedes ning autismi sümptomid ei ole täiesti selged, kuid autorid näitavad, et ajus võib esineda aminohappe tasakaalu. Hargnenud ahelaga aminohapped, aga ka muud tüüpi aminohapped, ületavad trans-proteiinide abil vere-aju barjääri. Valiini, leutsiini ja isoleutsiini puudulikkuse korral hakkavad transportijad ajusse viima teiste aminohapete suuremaid molekule, mis lõpuks saavad oma koha.

Eriti puuduva BCKDK geeniga hiirte spetsiaalselt kasvatatud liini ajukudedes leiti hargnenud ahelaga aminohapete puudus teiste aminohapete tüüpide kõrge tasemega. Selline keemiline tasakaalustamatus katkestas hiirte aju sünaptilised ühendused, mille tulemusena ilmnes uuritud laste grupis autismi suhtes sarnased neuroloogilised sümptomid, kaasa arvatud treemor ja epileptilised krambid. Kuid need sümptomid kaovad täielikult vähem kui nädala jooksul pärast seda, kui hiired hakkasid toitma hargnenud ahelaga aminohappeid sisaldavatest toitudest.

Kui haigete laste toitumine sarnaselt muutus, siis hargnenud ahelaga aminohapete tase veres taastus normaalseks, kuid nende tervisliku seisundi teaduslikku kinnitamist ei ole veel saavutatud. Autorid kavatsevad läbi viia kliinilise uuringu selle autismi vormi dieetravi kohta, samuti jätkata BCKD kinaasi geenis mutatsiooniga patsientide otsimist.

Valiini leidub teraviljas, lihas, seened, piimatooted, maapähklid. Leutsiini toiteallikad on pruun riis, oad, liha, pähklid, soja ja nisujahu, isoleutsiin - mandlid, kašupähklid, liha, kana, munad, kalad, läätsed, maks, rukis, enamik seemneid, sojavalke.

Autismi aminohapete tarbimine

Sõnumid: 14
Registreeritud: 30-1-07
Kasutaja ei ole foorumis

Kui see on tõsi, siis on see Primavera kohta, siis nägin õpetajana mõningast dramaatilist halvenemist, mõned neist olid seotud tõsiste allergiatega, mida oli raske ületada (

Sõnumid: 830
Registreeritud: 15-11-06
Asukoht: Moskva
Kasutaja ei ole foorumis

Sõnumid: 14
Registreeritud: 30-1-07
Kasutaja ei ole foorumis

Ma jälgin nüüd poisi, kellele toitumine on märgatavalt aidanud (neid on väga rangelt järgitud), neid juhib Filatovskaja toitumisspetsialist, nad alustasid Kashenkina toitumisspetsialistiga. Muide, ema murdis kõike tasuta, saades parandus pedagoogika instituudis esialgse tunnistuse, mis kinnitas lapse RDA-d. Aga kes võib öelda, et kõik lapsed RDA-ga on samad?

Sõnumid: 16
Registreeritud: 2-2-09
Kasutaja ei ole foorumis

Palun kirjutage, mida täpselt ema on saavutanud ja kuidas?

Sõnumid: 35
Registreeritud: 25-1-10
Asukoht: Moskva
Kasutaja ei ole foorumis

Meeleolu: jõuline

me olime Primavera-s, kuid mitte kauakestvates 2-3-s.
veel hullem ei ole parem. sealsetes koridorides rääkisid mõned emad parandustest.

otsustas ise - ei ole seda väärt.
kuigi me läheme mõnikord eksamitele (ilma ravita) - ilma järjekorrata ja hubaselt.

Ma arvan, et kõike dieeti kohta - kust leida selliste kaupadega kauplused (kes ostavad mida?) Kas sellisele arutelule on link?

ka mu ema on autyonka saavutanud. tasuta nõu toitumisspetsialisti või isegi toiduga, mida nad olid vabanenud?

Sõnumid: 1026
Registreeritud: 19-9-08
Asukoht: Orenburgi piirkond, Orsk
Kasutaja ei ole foorumis

Mood: ma tahan magada

uho
Toitumisest.
On mõttekas seda proovida, kui teil on vähemalt mõningaid probleeme seedimisega. Parem on proovida algset puhta BGBK + pärmi ja pärmi väljajätmise piirangut. Kuid võrgus peab olema vähemalt kuu või kaks kuud, ainult siis on võimalik öelda, kas on tulemust või mitte. Isegi väike nädalane šokolaad võib kõik hävitada. Statistika kohaselt parandab toitumine 70% juhtudest. Erilisi kauplusi pole vaja. Ma sain Google'is lingi "gluteenivabad tooted" ja sain palju teavet. Regulaarne toit. Ma asendasin leiba leivas riisipulbriga - ja sibulad läksid paukuga. Riisijahu riisijahuga. Maitsev on ka nisujahu pannkoogid. Noh, supid, tatar, oad, kala - see kõik jääb. Maisi pulgad ja mis tahes "paisutatud riis" jms aitasid palju. Riis, hirss ja muud jahu võtsid diabeetikute osakondadesse.
Nüüd on meil pärmivaba dieet, mis piirab magusat.
Muide, šokolaad, kohv ja sooda on ikkagi vaenlased.

PS
Aga me pakkusime tõsiselt neuroleptikume. Ja nüüd ütleb ENT, "mis on rahulik laps"

Sõnumid: 35
Registreeritud: 25-1-10
Asukoht: Moskva
Kasutaja ei ole foorumis

Meeleolu: jõuline

Moonlike, tänu vihje eest! - otsige.

me sööme väga vähe, teine ​​ei söö üldse.

Loomulikult on kahju piirata, kuid ilmselt tasub proovida - paljud inimesed kirjutavad, et see aitab ja toitumine laieneb.

kas sul on laps kogu aeg rahulik?
kui kaua olete olnud dieedil?

Sõnumid: 1026
Registreeritud: 19-9-08
Asukoht: Orenburgi piirkond, Orsk
Kasutaja ei ole foorumis

Mood: ma tahan magada

Kaks aastat, kuid lasteaia ja hea vanaema rikkumisi. Toit on tõesti laienemas.
Laps on palju mõistlikum, lemmikliikumistest, näiteks ringistamisest, on lihtsam segada. Kogu aeg ma ei ütle, kuid ilma tugeva põhjuseta ei ole psüühika. Toitumise taustal peatus regressioon ja seejärel algas aeglane areng, kuid tegime palju kõike suhtlemisel. Kuid see kõik ei andnud tulemust enne dieeti sisenemist.

PS
Meil on kõhunäärmega probleeme - mitte kõiki ensüüme toodetakse arvukalt, seega võib pärm, eriti rullide kujul, anda terava hullumeelsuse.

Postitused: 4
Registreeritud: 23-2-10
Asukoht: Ukraina, Kiiev
Kasutaja ei ole foorumis

Meeleolu: sa ei saa loobuda!

Moonlike, tänan teid väga! Meil (Ukrainas) on isegi valmis gluteenivabad tooted (leib, jahu). Ja ma kartsin, et seda ei leidnud. Aga nüüd peate koguma jõudu. Me püüame!

Aminohapped

nuta, kirjutab 26. september 2012, 14:51
Saratov, 46 aastat vana

Kas keegi on kunagi püüdnud ravida autismi aminohapetega? Ainult mitte Primavera (halb hinnang selle kliiniku kohta) ja mõned, näiteks L glutamiin?

Esiteks leidke geneetiline metaboolne haigus, seejärel ravige. Elina kohapeal ja teised töödeldakse loomulikult obumiga aminohapetega.

Primavera kohta olid spontaansed ülevaated just sellepärast, et neid raviti ka juhuslikult (nad püüdsid neilt "ravida", nad mõistsid, et arst ei püüdnud isegi välja selgitada, mis on kehas valesti, vaid määras ravimit käitumise väliste ilmingute alusel, lihtsalt nimekirja alusel - anda see halva käitumise korral autismi puhul jne. - üldiselt, nagu kõik psühhiaatrid, kuid see ei juhtu! Aminohape on meie ainevahetuse komponent ja peame kõigepealt välja selgitama, mis on vajalik ja mis on liigne.

Ja ka te annate aby-mis aminohappe juhuslikult. :)

Andke aminohapete analüüsid üle ja vaadake, mis teil puuduvad. Näiteks analüüsivad nad Hemotesti essentsiaalseid aminohappeid - me läksime selle seal läbi. Ja nad mõistsid, miks me oleme nii halvad aminohapete „ravimid” - nad kõik on glütsiiniga üleküllastunud ja meil on liigne glütsiin. Glütsiini glutiin annab vastupidise tulemuse - kerge tõusu asemel tekib kroonilise väsimuse tunne, mida me täheldasime.

Autismi aminohapete tarbimine

AMINOHAPETE ROLL ZPRRI JA AUTISMI TÖÖTLEMISEL

Teadlased, arstid, teadlased üle maailma on huvitatud küsimusest: Mis on autism? Mis provotseerib või teataval hetkel käivitab selle ilmingu mehhanismi? Miks tundub see mõnedel lastel nii ootamatult, mitte teistes?

Edu SURRi ja autismi ravis sõltub konkreetse põhjuse kindlakstegemisest, mis viis nende arengusse konkreetses lapses.

See võib olla mitmeid rikkumisi, näiteks:

-valgu ainevahetuse rikkumised organismis,
-süsivesikute ainevahetuse häired
-aminohappe metabolismi häired.

Need rikkumised toimivad tegelikult ajapommina. See tähendab, et laps sünnib visuaalselt tervena. Kuid geneetilise (mitte tingimata päriliku) eelsoodumuse korral on selle väikese vastsündinu kehas juba eksisteerinud ebaõige metabolismi mehhanism. Ja ta hakkab tegutsema kogu organismi hävitajana hetkel, mil laps hakkab oma elu esimestel kuudel sööma (rinnapiim, peibutis). Toit võib olla täiesti terve organismi surmav hävitaja.
Lapsesse geneetiliselt inkorporeeritud ebakorrektse ainevahetuse mehhanismi tulemusena lagundatakse mõned toidu komponendid ja imenduvad valesti. Selle eepose tulemusena on üsna tavaline, et teised inimesed muutuvad sellise lapse kehas mürgisteks toodeteks.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on aminohapete ja nende metaboliitide tasakaalustamatus kehas üks sageli esinevate patoloogiliste protsesside sagedasematest põhjustest, mis väljenduvad peamiselt närvisüsteemi häiretes ja soodustavad mitmete närvisüsteemi ja vaimuhaiguste arengut, eriti lapsepõlves (E.Ya. Grechanin Yu, B., 2013; Khokhlov A. P., 2012; Skvortsov I. A., 2009). Aminohappe ainevahetuse rikkumine on tingitud autismi ja autistlike häirete etiopatogeneesist (Kamynin Yu. F., 2013).

Igas inimkehas on aminohapete teatud tasakaal. Kui see tasakaal on häiritud, hakkavad aminohapped ja nende poolväärtusaeg kehas ületama mürki, mürgitavad kudesid ja siseorganeid. See protsess on väga järkjärguline ja võib kesta aastaid, kahjustades ZPRRi ja autismi lapse närvisüsteemi. Aja jooksul võivad ilmneda maksa- või südamepuudulikkus, neerude või teiste elunditega seotud ebaselge etioloogia probleemid. Kuid selle põhjuseks - aminohapete tasakaalustamatus, mis on ülejäägi tõttu tasakaalus kehas - muutuvad keha mürgiks.

Reeglina on enamikus auto-sarnaste sümptomitega lastes aminohapete taseme testimisel rikkumisi ühe või mitme aminohappe taseme puudumise kujul. Sellepärast on oluline, et vanemad peaksid tegema oma lapsele "autismi" või "auto-sarnaste sümptomitega CRPD" diagnoosi tegemise veres ja uriinis olevate aminohapete testid. See analüüs näitab, millised aminohapped ja ained esinevad kehas liigselt, ning seetõttu mürgitavad järk-järgult lapse siseorganid, kaasa arvatud tema aju, provotseerides nn autistlikke seisundeid. Ja samuti määratakse kindlaks, millised aminohapped sisalduvad kehas, kuid mis võimaldab veelgi kohandada dieeti.

Te võite seda ja palju teisi vereanalüüse teha MCCORTEXis.

Moskvas CORTEXis on 07. septembrist kursusele jäänud mõned kohad!

Ja MC CORTEXis on Anapa veel 30. augustil ravikuuril!

* Täpsustage lisateavet majutuse kohta

Registreeruge raviks ja nõustamiseks MC CORTEX Moskvas!

Vastame kõigile teie küsimustele telefoni teel. 8 (495) 407-05-21

Aminohapped autismis

Tere, laps 2 aastat, ASD diagnoos, kerge ja mõõduka raskuse vahel. Hiljuti läbis aminohapete analüüsi. Ma tean, et need võivad mõjutada arengu viivitusi. Ütle mulle, kas on olemas analüüs, mis võib midagi takistada arengut. Tänan teid.

Arstide taotluse korral on terapeut kättesaadav tasuta interneti teel igasuguste probleemide kohta. Meditsiinieksperdid annavad konsultatsioone ööpäevaringselt. Küsi oma küsimus ja saada kohe vastus!

Jah, juba kirjutatud glükoosi kohta. Andke vere insuliinile, glükoosile.
Alaniini suurenemine on vastuolus hormonaalsete tasemetega: kortisool, ACTH, TSH t4 cb, prolaktiin.
Loobu need hormoonid rohkem. Nad võivad mõjutada arenguvõimet.
Kasvu kaal on keskmine.
Samuti suureneb see valkude talumatuse, soolasisaldusega kudedes.
Ei ole uriinis soolasid?

Aju aminohapped

Suurendada vaimset vastupidavust.


Aminohapped on ehituskivid, mille valgud on ehitatud ja mis on inimese keha struktuur. Samuti kasutavad organismid elundite arendamiseks ja toimimiseks aminohappeid. Kui me räägime ajust, siis mõned aminohapped on aju ja kesknärvisüsteemi ehituskivid, teised toimivad neurotransmitteritena ja mõjutavad otseselt aju funktsioone - parandab lühiajalist ja pikaajalist mälu, suurendab luure ja õppimisvõimet.

Kõik aminohapped on vajalikud organismi toimimiseks, kuid järgmised aminohapped on eriti olulised aju ja kesknärvisüsteemi jaoks: trüptofaan, glütsiin, glutamiinhape ja türosiin. Need aminohapped on tabelis esile tõstetud sinisega. Enamik neist on neurotransmitterid - aktiivsed bioloogilised ained, mis vastutavad närviimpulsside ülekande eest, mis tähendab, et need aminohapped vastutavad mälu, intelligentsuse ja närvisüsteemi ärrituvuse eest.

Teine aminohapete rühm, mis on esile tõstetud rohelisel kujul, on aktiivselt seotud vaimse ja vaimse protsessiga. Need aminohapped vastutavad psüühika stabiilsuse, meeleolu, vaimse aktiivsuse, tähelepanu eest. Paljusid neist aminohapetest kasutatakse neurotransmitterite sünteesiks.
Kolmas rühm: vaimse energia eest vastutavad aminohapped, need on esile tõstetud kollase värviga. See grupp vastutab närvisüsteemi vastupidavuse eest ja aitab aju pikemaajalisel pingutusel.

VÄRVITAMISEKS VAJALIKUD VÕIMALIKUD AMINOHAPED

(ei sünteesita inimkehas ja siseneb kehasse ainult toidust)

IZOLEYCIN - oluline aminohape, mis määrab füüsilise ja vaimse vastupidavuse, sest reguleerib organismi energiavarustusprotsesse. See on vajalik hemoglobiini sünteesiks, reguleerib veresuhkru taset. Eespool nimetatud omaduste tõttu on see füüsilise koormuse, samuti psüühika probleemide puhul väga oluline, sealhulgas vaimse haigusega. Isoleutsiini puudumine põhjustab ärritust, ärevust, ärevust, hirmu, väsimust, pearinglust, minestust, kiiret südamelööki, higistamist.

Isoleutsiini allikad: mandlid, kašupähklid, kana, herned, munad, kala, läätsed, maks, liha, rukis, enamik seemneid, sojavalke.

LEUCIN - väga oluline essentsiaalne aminohape, mis ei mõjuta otseselt aju, vaid on vaimse energia allikas. Stimuleerib kasvuhormooni ja aitab seega kaasa luude, naha, lihaste taastamisele. Vähendab veresuhkru taset mõnevõrra, seda soovitatakse taastumisperioodil pärast vigastusi ja operatsioone.

Leutsiini allikad: pruun riis, oad, liha, pähklid, soja ja nisujahu.

LIZIN on essentsiaalne aminohape, mis on seotud sünteesiga, kollageeni ja koe parandamisega. Lüsiini puudumine võib põhjustada ärrituvust, väsimust ja nõrkust, halva söögiisu, kasvupeetust ja kehakaalu langust. Lüsiin on seotud antikehade, hormoonide, ensüümide sünteesiga ja aitab seega kaasa keha viirusevastasele kaitsele. See on vajalik luude normaalseks moodustumiseks ja laste kasvuks, soodustab kaltsiumi imendumist ja normaalse lämmastiku metabolismi säilitamist täiskasvanutel.

Lüsiini toiteallikad on: juust, munad, kala, piim, kartul, punane liha, soja ja pärmi tooted.

METIONIN on essentsiaalne aminohape, mis kaitseb liigesid ja tagab keha võõrutus. Metioniin kehas läheb tsüsteiiniks, mis on guputatsiooni eelkäija. See on mürgistuse korral väga oluline, kui toksiliste ainete detoksifitseerimiseks ja maksa kaitsmiseks on vajalik suur hulk gupatsiooni. See takistab rasva sadestumist. Metioniini kogus kehas sõltub tauriini sünteesist, mis omakorda vähendab viha ja ärrituvuse reaktsiooni, vähendab lastel hüperaktiivsust. Metioniini kasutatakse reumatoidartriidi ja raseduse toksilisuse raviks. Metioniinil on tugev antioksüdantne toime (seondub vabade radikaalidega). Samuti on see vajalik nukleiinhapete, kollageeni ja paljude teiste valkude sünteesiks.

Metioniini toiteallikad: kaunviljad, munad, küüslauk, läätsed, liha, sibul, sojaoad, seemned ja jogurt.

Fenüülalaniin on oluline aminohape. Kehas võib see muutuda teiseks aminohappeks - türosiiniks, mida omakorda kasutatakse peamise neurotransmitteri: dopamiini sünteesiks. Seetõttu mõjutab see aminohape meeleolu, vähendab valu, parandab mälu ja õppimisvõimet ning pärsib söögiisu. Fenüülalaniini kasutatakse artriidi, depressiooni, menstruatsiooni ajal valu, migreeni, rasvumise raviks.

Fenüülalaniin sisaldab veiseliha, kanaliha, kala, sojaoad, muna, juustu, piima ja on samuti sünteetilise suhkruasendaja aspartaami lahutamatu osa (praegu toimuvad aktiivsed arutelud selle suhkruasendaja ohtude kohta).

TREONIN on essentsiaalne aminohape, mis aitab säilitada normaalset valgu ainevahetust organismis. See on oluline kollageeni ja elastiini sünteesi jaoks, aitab maksadel osaleda ja osaleb rasvade metabolismis koos asparagiinhappe ja metioniiniga. Treoniin asub südames, kesknärvisüsteemis, skeletilihastes ja takistab rasva sadestumist maksas. See aminohape stimuleerib immuunsüsteemi, kuna see soodustab antikehade teket.

Väikeses koguses on treoniin sisaldunud terades, nii et taimetoitlastel on sageli selle aminohappe puudus.

Treoniini toiteallikad: munad, piim, herned, veiseliha, nisu.

TRIPTOFAN on essentsiaalne aminohape, mis inimese organismis on otseselt muundatud serotoniiniks, neurotransmitteriks, mis põhjustab vaimset lõõgastust ja loob tunde emotsionaalsest heaolust. Inimestel, kellel on depressioon, on veres vähe serotoniini või trüptofaani. Nende vähene sisaldus kehas põhjustab depressiooni, ärevust, unetust, tähelepanu häireid, hüperaktiivsust, migreeni, peavalu, pinget. Kõrge trüptofaani tase võib põhjustada väsimust ja hingamisraskust inimestel, kellel on astma. Trüptofaan - suur loomulik unerohi. See on rohkelt süsivesikuid, eriti banaanides, samuti taimeõlis ja piimas. Öösel piim parandab trüptofaani tõttu magada. 1988. aastal keelati trüptofaani müük ravimina, sest on esinenud südamepuudulikkust.

Trüptofaan sisaldab: kaera, banaane, kuivatatud kuupäevad, maapähklid, seesami, männipähklid, piim, jogurt, kodujuust, kala, kana, kalkun, liha.

VALIN - essentsiaalne aminohape, mis on kehakudede kasvu ja sünteesi üks peamisi komponente, stimuleerib vaimset aktiivsust, aktiivsust ja koordineerimist. Valiin on vajalik lihaste ainevahetuse, kahjustatud koe parandamise ja lihaste poolt energiaallikana kasutamiseks. Valiini puudumise tõttu häiritakse keha liikumiste koordineerimist ja naha tundlikkust paljude stiimulite suhtes.

Leitakse palju valiini: sojaubades ja teistes kaunviljades, kõvad juustud, kaaviari, kodujuust, pähklid ja seemned, liha ja linnuliha, munad. Oluliselt vähem - teraviljas ja pasta.

VÄRVITAMISEKS VAJALIKUD VAHETAVAD AMINOHAPED

(sünteesitud inimkehas, pärineb toidust)

ALANIN on aju ja kesknärvisüsteemi oluline energiaallikas. On vaja säilitada lihastoonust ja piisavat seksuaalset funktsiooni. Veresuhkru reguleerija on seotud antikehade sünteesiga (stimuleerib immuunsüsteemi). Sünteesitud hargnenud aminohapetest (leutsiin, isoleutsiin, valiin). Laialt levinud eluslooduses. Keha kaldub säilitama veres püsiva glükoosi taseme, mistõttu suhkru taseme langus ja süsivesikute puudumine toidus põhjustavad asjaolu, et lihaste valk hävitatakse ja maks muudab saadud alaniini glükoosiks.

Alaniini looduslikud allikad: mais, veiseliha, munad, želatiin, sealiha, piim, soja, kaer.

ARGININ viitab tinglikult hädavajalikele aminohapetele, stimuleerib insuliini tootmist kõhunäärmes kui vasopressiini (hüpofüüsi hormooni) komponendina ja aitab kasvuhormooni sünteesi, mis omakorda parandab haiguse resistentsust. See soodustab koe parandamist, suurendab lihaste kasvu valgu sünteesi, vähendab uurea sisaldust veres ja uriinis, osaleb rasva põletamise protsessides, muutes selle energiaks. L-arginiin on võimeline suurendama lihaseid ja vähendama keha rasva massi, muudab inimese aktiivsemaks, proaktiivsemaks ja kestvamaks, tutvustades teatud käitumise kvaliteedi vaimset energiat, on positiivne psühhotroopne toime. Arginiini puudumine dieedis toob kaasa laste aeglasema kasvu. Arginiin suurendab noorukite kasvu, mida ei näidata lastele, sest võib põhjustada gigantismi. Arginiin ei ole soovitatav rasedatele ja imetavatele naistele. Ei ole näidustatud skisofreenia korral.
Arginiini puudumisel ja NO-süntaasi diastoolse rõhu ebapiisav aktiivsus suureneb.

Arginiini allikad on: šokolaad, kookospähklid, piimatooted, želatiin, liha, kaer, maapähklid, sojaoad, kreeka pähklid, valged jahu, nisu ja nisu idud.

Parimad looduslikud allikad: pähklid, mais, želatiin, šokolaad, rosinad, kaerahelbed, seesami.

ASPARAGIN aitab kaitsta kesknärvisüsteemi, sest aitab vabastada organismist kahjulikku ammoniaaki (toimib väga mürgisena). Vajalik tasakaalu säilitamiseks kesknärvisüsteemi protsessides; häirib nii ülemäärast ärritust kui ka ülemäärast inhibeerimist. Ta on seotud aminohapete sünteesiga maksas. Hiljutised uuringud näitavad, et see võib olla oluline tegur väsimusele vastupidavuse suurendamisel. Kui asparagiinhappe soolad andsid sportlastele, suurenes nende vastupidavus ja vastupidavus oluliselt.

Enamik asparagiini lihatoodetes.

Tsüsteiin (tsüstiin) on glutatiooni eelkäija, aine, millel on alkoholi kahjustuse eest kaitsev toime maksale ja aju rakkudele, mõnede suitsu sisaldavate ravimite ja mürgiste ainete abil neutraliseeritakse mõned toksilised ained ja kaitstakse keha kiirguse kahjulike mõjude eest. See on üks võimsamaid antioksüdante. See on vajalik juuste ja küünte kasvamiseks. Tsüsteiini / tsüsteiini kasutamine C- ja B1-vitamiinidega ei ole diabeediga inimestele soovitatav, sest nende toitainete kombinatsioon võib vähendada insuliini efektiivsust.

Tsüsteiini ja tsüstiini allikad on: munad, kaer, mais.

Gamma-aminovõihape (GABA) on kesknärvisüsteemi peamise inhibeeriva neurotransmitteri roll, mille kontsentratsioon on eriti kõrge aju kudedes. Gamma-aminovõihape parandab aju metabolismi, omab nootroopset, sedatiivset ja krambivastast toimet. See on eriti oluline aju vaskulaarsete haiguste korral, vähenenud intellektuaalsete funktsioonide, entsefalopaatia ja depressiooni korral. Äärmuslikes olukordades jagatakse GABA suure hulga energia vabastamisega, tagades seega aju maksimaalse kiiruse. Gamma-aminovõihape sünteesitakse närvisüsteemi glutamiinhappest.

GLYCIN on ainevahetuse regulaator, normaliseerib ja aktiveerib kesknärvisüsteemi kaitsva inhibeerimise protsessid, vähendab psühho-emotsionaalset stressi, suurendab vaimset jõudlust. See on vajalik kesknärvisüsteemi ja eesnäärme hea seisundi jaoks. Seda kasutatakse depressiooni ravis. See aitab kaasa glükogeeni mobiliseerimisele maksast ja on lähteaineks kreatiini sünteesil, mis on kõige olulisem energiaallikas. Selle aminohappe puudumine viib keha energia taseme languseni.

Glütsiinil on nootroopseid omadusi, parandatakse mälu ja õppimisvõimet.


Glütsiini allikad on: želatiin, veiseliha, maks, maapähklid, kaer.

HISTIDINE on oluline aminohape, mis soodustab kudede kasvu ja parandamist. Histidiin on osa müeliini kestadest, mis kaitsevad närvirakke ja on samuti vajalikud punaste ja valgete vereliblede moodustumiseks. Karnosiin on dipeptiid (beeta-alanüül-L-histidiin), mis on leitud lihastes, ajus ja teistes kudedes. Homokarnosiin on gamma-aminobutaanhappe ja histidiiniga seotud dipeptiid, mida leitakse ainult ajus, tavaliselt gamma-aminobutaani neuronite alamklassis. Teadlased näitavad ka, et karnosiinil ja gomokarnosiinil võib olla isheemias neuroprotektiivne toime ja mõjutada närvisüsteemi. Liiga kõrge histidiini sisaldus võib põhjustada stressi ja isegi vaimseid häireid (erutus ja psühhoos). Histidiin on lihtsam kui teised uriinis olevad aminohapped. Kuna see seob tsinki, võivad suured annused põhjustada selle metalli puudust. Metioniin aitab vähendada histidiini taset organismis. Histamiin, mis on paljude immunoloogiliste reaktsioonide väga oluline komponent, sünteesitakse histidiinist. Histamiin aitab kaasa ka seksuaalsele erutusele. Maniakaal-depressiivse psühhoosi all kannatavad inimesed ei tohiks histidiini võtta, välja arvatud juhul, kui selle aminohappe puudus on hästi teada. Histidiini looduslikud allikad: banaanid, kala, veiseliha, nisu ja rukis.

GLUTAMIIN (GLUTAMIINIHAPP) - asendatav aminohape, millel on aju kõrget metaboolset aktiivsust omav neurotransmitter, stimuleerib aju redoksprotsesse, valgu ainevahetust, on nootroopne toime. Normaliseerib ainevahetust, muutes närvisüsteemi ja sisesekretsioonisüsteemi funktsionaalset seisundit. Aju rakud võivad energiaallikana kasutada glutamiinhapet. Glutamiinhapet kasutatakse laste käitumishäirete korrigeerimiseks, samuti epilepsia, lihasdüstroofia, hüpoglükeemiliste seisundite, diabeedi ja psüühikahäire insuliinravi komplikatsioonide raviks.

Glutamiinhappe allikad: teravili, liha, piim, soja.

GLUTAMIIN (GLUTAMINE) on toodetud ajus ja see on vajalik valgu ainevahetuse kõrvalsaaduse ammoniaagi detoksifitseerimiseks. Samuti toimib see aju neurotransmitterite, näiteks ergutransmitteri glutamaadi ja inhibeeriva neurotransmitteri gamma-aminovõihappe prekursorina. Gamma-aminovõihape (GABA) täidab organismis kesknärvisüsteemi neurotransmitteri funktsiooni. Gamma-aminovõihape on ette nähtud tähelepanupuudulikkuse häireks. Glutamiin tungib kergesti vere-aju barjääri ja aju rakkudes siseneb glutamiinhappesse ja tagasi. Glutamiini leidub lihastes suurtes kogustes ja seda kasutatakse skeletilihaste rakkude valkude sünteesimiseks. Glutamiin parandab aju aktiivsust ja seetõttu kasutatakse seda epilepsia, kroonilise väsimuse sündroomi, impotentsuse, skisofreenia korral. Glutamiini sisaldavad toidulisandid tuleb säilitada ainult kuivas kohas, vastasel juhul läheb glutamiin ammoniaagisse ja püroglutamiinhappesse. Ärge võtke glutamiini maksatsirroosi, neeruhaiguse, Reye'i sündroomi puhul.

Glutamiini leidub paljudes taimse ja loomse päritoluga toodetes, kuid kuumutamisel on see kergesti hävitav. Spinat ja petersell on head glutamiini allikad, kuid tingimusel, et neid tarbitakse toores.

ORNITIN on asendatav aminohape, mis parandab aju ainevahetust, mistõttu intellektuaalsete funktsioonide tugevdamise programmid on selle kasutamise näidustus. Ornitiin aitab vabastada kasvuhormooni, mis aitab kehas põletada rasva. Kasvuhormoon (somatotroopne hormoon, somatotropiin) on valk, mis koosneb 191 aminohappest. Kasvuhormooni süntees ja sekretsioon viiakse läbi hüpofüüsi eesmises otsas - endokriinsuses. Selle eritab päeva jooksul hüpofüüsi eesmine lõng pulseerides, kuid on eriti aktiivne pärast intensiivset treeningut või une ajal. Seda toimet parandab ornitiini kasutamine koos arginiini ja karnitiiniga. Ornitiin on vajalik ka immuunsüsteemi ja maksafunktsiooni jaoks, osaledes detoksifitseerimisprotsessides ja taastades maksa rakke. See aminohape aitab taastada kahjustatud kudesid. Ornitiin organismis sünteesitakse arginiinist ja omakorda toimib tsitruliini, proliini ja glutamiinhappe prekursorina.

PROLIN - asendatav aminohape täidab GABA abifunktsioone kesknärvisüsteemi inhibeerimiseks, on enamikus valkudes. Proline sai aluse uue põlvkonna neuroleptikumide loomiseks, mis on patenteeritud Venemaal ja Ameerika Ühendriikides, mida näidatakse insultis, Down'i haiguses, vaimse alaarenemises ja mäluhäiretes. Proliini abil saate treeningu tõhusust oluliselt parandada.

Proliniini leidub kodujuustuses, loomade kõhre, teraviljade terades, munades.

TAURINil on aju kaitsev toime. See suur aminohappe kontsentratsioon leitakse südamelihases, kesknärvisüsteemis, valgelibledes. Seda kasutatakse hüperaktiivsuse, ärevuse, erutumise, epilepsia ennetamiseks ja raviks. See sünteesitakse inimkehas, tingimusel et on olemas piisav kogus B6-vitamiini.

Tauriini leidub piimas, lihas, kala.

Thyrosine on neurotransmitterite norepinefriini ja dopamiini eelkäija, millel on positiivne inotroopne toime. See aminohape on seotud meeleolu reguleerimisega; türosiini puudumine viib norepinefriini puuduseni, mis omakorda viib depressiooni. Türosiin pärsib söögiisu, aitab vähendada rasva, soodustab melatoniini tootmist ja parandab neerupealiste, kilpnäärme ja hüpofüüsi funktsioone. Türosiin osaleb ka fenipalaniini metabolismis. Türosiini puudulikkuse sümptomid on ka madal vererõhk, madal kehatemperatuur ja rahutute jalgade sündroom. Toidulisandite kasutamist türosiiniga kasutatakse stressi leevendamiseks, arvatakse, et nad aitavad kroonilise väsimuse sündroomi, narkolepsia korral. Neid kasutatakse ärevuseks, depressiooniks, allergiateks ja peavaludeks, samuti narkootikumide harjumiseks.

Türosiini looduslikud allikad: mandlid, avokaadod, banaanid, piimatooted, kõrvitsaseemned ja seesami

Aminohapped - neuroloogiliste haiguste (tserebraalne paratia, autism jne) efektiivne ravi

Närvisüsteemi haigused - see on meditsiinivaldkond, kus patsientide prognoos on enamikul juhtudel pettumust valmistav. Eriti on aju palsy (CP), vaimne alaareng, epilepsia, autism, Down'i sündroom kõik näited diagnoosidest, mis enamikul juhtudel kõlavad nagu vanematele lause, mis ei anna lootust kogu elu. Sellistel juhtudel selgitatakse vanemad, et ravi ei tee midagi ja pakub füsioteraapia meetmeid, sotsiaalset ja psühholoogilist kohanemist. Kuid neid lapsi saab ja tuleb kohelda!
Meie keskuse juhtivspetsialist, dotsent, Ph.D. O. Blinnikova.

- Mis on aminohapped?
- Aminohapped on orgaaniliste ühendite klass, mis ühendab hapete ja amiinide omadusi ning mängib väga olulist rolli organismide ja eriti inimkeha elus. Lisaks sellele, et aminohapped moodustavad valke, mis moodustavad kudesid ja elundeid, aitavad aminohapped kaasa sellele, et vitamiinid ja mineraalained täidavad oma funktsioone piisavalt. Mõned neist mängivad neurotransmitterite (neurotransmitterite) rolli või on nende eelkäijad.
Mõned aminohapped stimuleerivad otseselt lihaskoe.
Seal on umbes 28 aminohapet. Aminohapped hõlmavad leutsiini, lüsiini, metioniini, trüptofaani, alaniini, arginiini, asparagiini, glütsiini, tauriini, türosiini jne.
- Ja millised on aminohapete ravimid ja kuidas need mõjutavad neuronite tööd?
- Meie valmistised on aminohapete ja nende derivaatide kompleksid. On teada, et aminohapped osalevad neuronite rakulises ainevahetuses, millest paljud on otseselt neurotransmitterid - ained, mis edastavad närviimpulssi. Nad vabastavad närvirakke vabadest radikaalidest, suurendavad impulsside edastamist rakust rakku. Nad on võimelised taastama neuronite kahjustatud energiapotentsiaali, parandama remüeliniseerumise protsessi, parandama vereringet. Selle tulemus on see, et aju hakkab paremini töötama. Kõik see on eriti oluline seoses 20. sajandi lõpus saadud tõendusmaterjalidega, et ajurakud taastuvad, paljunevad ja asendavad igas vanuses kahjustatud. Kuid selleks on vaja stiimulit. Sellised stiimulid võivad olla aminohapete komposiidid.
- Ja kes moodustab enamiku teie patsientidest?
- Enamik meie patsiente on lapsed. Ja kõige sagedasem diagnoos on aju halvatus. Ja see on mõistetav, tserebraalne halvatus, nagu te teate, on lapsepõlves närvisüsteemi üks kõige sagedasemaid haigusi. Sõltuvalt haiguse vormist (spastiline diplegia, hemipareetiline vorm, atooniline-astaatiline, hüperkeneetiline) ja teatud sümptomite ülekaalust on ette nähtud teatud aminohapete ravimite kombinatsioonid.
- Ja millised on ravi tulemused?
- 72-90% juhtudest on täheldatud märkimisväärset paranemist. Loomulikult ei muutu patsiendid sportlasteks, vaid istuvad, kõndivad ja räägivad.
Spastilise diplegia puhul on ühe ravikuuri kestus 8 nädalat. Neuropsühhiaatrilise seisundi positiivne dünaamika on täheldatud peaaegu kõigil juhtudel. Esimesed paranemise tunnused - spastilisuse vähenemine registreeritakse juba esimesel ravinädalal. Lõpptulemus - motiilsuse teatav normaliseerumine - saavutatakse pärast mitut ravikuuri.
Vormi on raskem ravida lihaste hüpotoonia ja hüperkineesiga. Sellistel juhtudel on vaja rohkem kursusi ja mõju on individuaalsem. Sellistel juhtudel on lastel jäsemetes uued liikumised, nad saavad oma küljele ümber pöörata, istuda iseseisvalt, seista ja lõpuks kõndida.
- Mida peate peamiseks erinevuseks tavapärastest tserebraalse halvatusravi meetoditest?
- Enamik kasutatavatest ravimitest ja mitte-ravimitest, mille eesmärk on vähendada spastilisust (baklofeen, botuliintoksiini intramuskulaarne manustamine, massaaž ja raviprotseduurid), annab ajutise toime. Metaboolse ravi meetod, mis viib eelnevalt inaktiivsete närvirakkude stimuleerimisele ja seega organismi enda varude kasutamisele, annab stabiilse positiivse mõju. Enamikul juhtudel ei saavuta saavutatud muutused mitte ainult pärast ravi lõppu, vaid mõnel juhul on pärast kursuse lõppu veel positiivne suundumus. Eriti puudutab see ajukahjustuse puhul täheldatud intellektuaalse ja kõne defitsiidi korrigeerimist.
- Ja lisaks tserebraalsele halvatusele, milliseid diagnoose nad teiega ühendust võtavad?
- Aminohappe ravi aitab ka vaimse ja kõne pidurdamisega ning oligofreeniaga lastel.
Oligofreeniaga lastel läbiviidud psühhofüsioloogilise uuringu andmetel suureneb sensomotoorse reaktsiooni kiirus, lühiajalise visuaalse ja kuulmismälu suurenemise näitajad, vabatahtliku tähelepanu maht ja stabiilsus suurenevad, peened käsiõpetused paranevad. Sellised kõrgemad vaimsed funktsioonid on arenenud kui taju ja esindatus, mis aitab kaasa abstraktsete-loogiliste mõtlemisvormide, st intelligentsuse taseme tõusule.
Nende näitajate positiivne dünaamika on täheldatud 60–70% patsientidest juba esimesel ravikuuril ning pärast teist ja kolmandat kursust - enamikul patsientidest. Lisaks väheneb neurootiliste häirete ja psühho-emotsionaalse stressi intensiivsus, käitumise normaliseerumine.
Tähelepanu puudulikkusega lastel täheldatakse 1–2 ravikuuri järel liigse aktiivsuse vähenemist, käitumise normaliseerumist ja tähelepanu suurenemist.
Eriti huvipakkuv on aminohapete preparaatide kasutamine lastepõlve autismi erinevate variantidega lastel. Meie teraapia taustal on täheldatud järgmisi positiivseid muutusi: tähelepanu paraneb, suhtlemine teistega laieneb, kõne paraneb - see muutub tihedamaks ja sagedamini suhtluseks, stereotüüpsed liikumised vähenevad või kaovad, hoiakud mängude suhtes muutuvad.
Meil on kogemusi pärilike haigustega, mis ilmnevad neuropsühhiaatrilise patoloogia, eriti Downi sündroomi, fragmenteeritud X kromosoomi sündroomi, Retti sündroomi ja muude kromosomaalsete ja geenimutatsioonide põhjustatud seisunditega. Geneetiliselt määratud neuropsühhiaatriliste funktsioonide arengu häirete korral säilitab kesknärvisüsteem oma plastilisuse ja kompenseerivuse ning neuronite endi - võime regenereerida ja areneda. Sellega seoses on terapeutiline korrektsioon täiesti võimalik. Ravi tulemusena hakkavad lapsed paremini mõistma vanemate kõnet, suhtlema nendega, riietuma ja sööma iseseisvalt ning tajuvad neid ümbritsevat maailma piisavalt. Mitte kõik, kuid paljudel juhtudel muutub võimalikuks sotsiaalne kohanemine.
- Kas te arvate, et kõigi ülalkirjeldatud diagnooside puhul on piisav, et võtta aminohappeid edukaks?
- Aminohappekompleksidega ravi normaliseerib ajukoe neurokeemilisi ja elektrofüsioloogilisi protsesse, andes taustaks närvikoe uute elementide moodustumise ja diferentseerumise. Kõik see loob aluse normaalsele aju funktsioonile. Samal ajal hõlbustab aminohapete ravimite kasutamine suuresti patsientide motoorse ja kõneteraapia taastusravi ning omakorda rehabilitatsioonitegevuste liitumine - spetsiaalne füsioteraapia, treeningud, kõneteraapia korrigeerimine võimaldab näidata veelgi enam aminohapete ravimite toimet.
- Ja mida saab pakkuda nn "raskete laste" puhul?
- Kui te mõtlete lapsi, kellel on probleeme kodus ja koolis ning kes ei leia uurimisel kesknärvisüsteemi orgaanilist patoloogiat, siis meie ravimid võivad neid aidata. Nad on sõnakuulmatud ja rahutu lapsed, nad ei mäleta õppematerjali hästi, nad ei saa kohaneda koolihariduse standardtingimustega. Mõnikord esineb varem edukatel ja kuulekatel lastel käitumuslikke muutusi ja õppimist, mis on tingitud suurenenud stressist, stressirohketest olukordadest. Neuropsühhiaatriliste uuringute käigus ilmnevad reeglina kõrgema närvisüsteemi funktsionaalsed häired (kui nad seda ei leia, siis käitumisprobleemid on kõige tõenäolisemalt kasvatusprobleemides). Ja loomulikult, kui meie ravi võib parandada õpiprotsessi oligofreenia korral, siis praktiliselt tervetele lastele on see palju lihtsam. See ei nõua paljusid ravikuure, piisab ühest või kahest. Lapsed muutuvad rahulikemaks, mälu paraneb, õppimine muutub neile huvitavamaks. Ja kui neid ähvardatakse üleminekuga tavapärasest erikoolist, jäävad kõik vanemate hirmud maha.
- Kas sa aitad ainult lastel?
- Ei, oluline osa meie patsientidest on vanemad inimesed. Nende hulgas on mitu rühma. Esimene neist on aktiivsed eluviisid terved inimesed, kes töötavad palju, reisivad, stressi all. Nad märgivad, et meie aminohapete võtmisel suureneb oluliselt efektiivsus, kontsentratsioon ja õppimisvõime. Patsiendid saavad kergesti toime stressiolukordadega. Nende elujõulisus tõuseb, valitseb rõõmsameelne meeleolu.
Teine rühm on vanemad inimesed. On teada, et alates 40. eluaastast kogeb aju inimene püsivalt närvirakkude kadu, mis väljendub tähelepanu kõrvalekaldumises, reaktsioonikiiruse halvenemises. See on märgatav auto juhtimisel, aktiivse spordi mängimisel, koolitusel. Ravimite võtmisel aeglustub närvirakkude kadumise protsess märkimisväärselt ja seega aeglustub aju vananemisprotsess oluliselt.
Kolmas rühm on neuroloogiliste häiretega patsiendid pärast traumaatilisi ajukahjustusi, insulti, psühholoogilisi seisundeid vanemas eas, neuralgia, neurootilisi reaktsioone. Muidugi ei saa me paljudel juhtudel täielikku ravi lubada, kuid elukvaliteedi oluline paranemine on võimalik. See sait sisaldab kõiki aminohappeid. Lisateabe saamiseks võtke meiega ühendust telefoni teel, mis on loetletud saidil. Meditsiinilise haridusega spetsialist aitab toitumist kohandada ja toidulisandeid õigesti valida.

Autistlike laste bioloogilistes vedelikes vabade aminohapete kogumi muutuste mustrid

Meditsiinialase väitekirja kokkuvõte teemal "Autistlike laste bioloogilistes vedelikes olevate vabade aminohapete kogumi muutuste korrapärasus"

Käsikirjana

STAROVOYTOVA Tatyana Evgenievna

AUTISMIGA LAPSE BIOLOOGILISES LÕHNATUD VABA AMINOÜHHAPETE MUUTUSTE REGULEERIVAD MUUDATUSED t

03/14/03 - Patoloogiline füsioloogia 01/14/08 - Pediaatria

meditsiiniteaduste kandidaadi kraadiõpe

Töö tehti Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia Siberi haru meditsiiniteaduste akadeemias.

Arstiteadlane, Vene Meditsiiniakadeemia akadeemik, professor

arsti arst, professor

Kolesnikova Lyubov Ilinichna

Dolgikh Vladimir Valentinovich

arsti arst, professor

arstiteaduste doktor

Vlasov Boris Yakovlevich Pogodina Anna Valerievna

Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia farmakoloogiateaduste instituudi asutamine, Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia Siberi haru (Tomsk)

Kaitsmine toimub. ”1 c. /^.a/ Yaasov kohtumisel

Teenistusnõukogu D 001.038.02 p (> Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Siberi haru perekonna terviseprobleemide teaduskeskuse aadressid: 664003, Irkutsk, Timiryazev St., 16.

Väitekirja võib leida Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia Instituudi raamatukogust Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia Siberi haru perekonna tervise ja inimliku paljunemise probleemide keskusest.

Kokkuvõte jagatakse "¿U>" / ^ А ^ -г ^^ ЯР 2011 г.

Väitekirja volinik, arstiteaduste doktor, professor

TÖÖ ÜLDINE KIRJELDUS

Lapsepõlve autism on üks kõige pakilisemaid terviseprobleeme maailmas, mis ei sõltu mitte niivõrd laste autismi sagedusest (JAH) lastel - 4-26 lapse kohta 10 000 lapse kohta (Gillberg S., 2005; Wind Z., 2007) ja sotsiaalse tähtsusega samuti selle haiguse etioloogia ja patogeneesi ebapiisav uurimine (Bashina VM 1999, 2001; Psühhiaatria, rahvuslikud käed... 2009; Gillberg S., 2005).

JAH kuulub psühholoogilise arengu häirete rühma, mis väljendub sotsiaalse suhtlemise rikkumises, suhtlemisoskuste ja kujutlusvõime rikkumises, huvide ja tegevuse kitsendamises. JAH diagnoosimise keerukuse ja selle anomaalia puudumise teadmiste tõttu eeldatakse, et haiguste esinemissagedus on palju suurem ja iga kümnes vaimse alaarenguga laps kannatab JAH.

Hetkel valitsev arvamus polüetoloogia kohta JAH. Autism on aju süsteemne düsfunktsioon, mis võib olla tingitud juhtivatest regulatsioonisüsteemidest, nagu neurotransmitter, immuunsüsteem, hormonaalsed, toimuvatest erinevustest. Polümorfism ja haigusseisundite spetsiifilisus DA-s võimaldab meil oletada, et esinevad iseloomulikud biokeemilised muutused, mis üldiste teoreetiliste kontseptsioonide põhjal võivad olla selle haiguse patogeneesi peamised sidemed.

Mõned aminohapped ja nende metaboliidid on funktsionaalselt sõltumatute ühenditena seotud neurotransmitteri ja humoraalse regulatsiooniga. Arvukad andmed näitavad, et neurotransmitterite aminohapped ja nende retseptorid osalevad närvisüsteemi põhiprotsesside moodustamises, mõtlemise, õppimise, mälu jms arengus (Rajewski KS, Georgiev VP, 1986; Rajewski K. S., 1990; Skvortsovi, IA, 2009; Hattori, N., 1990; Keshavan, M., Murray R., 1999; Meldrum BS, 1995). Aminohapete ja nende metaboliitide sisalduse rikkumised organismis on üks põhjusi, miks esineb mitmesuguseid patoloogilisi protsesse, mis väljenduvad peamiselt närvisüsteemi häiretes ja aitavad kaasa mitmete närvisüsteemi ja vaimuhaiguste arengule, eriti lapsepõlves (Kalinina JI.B., Gusev E. I., 1981, Veltishchev, Yu.E., et al., 1983). Hüpotees aminohappe tasakaalustamatuse kahjustavast mõjust arenevale ajus oli edasi arenenud (Skvortsov I. А., 2009; Disraleration patology..., 2009; Waziri R., 1992; Pranzatolli M.R., 1995; Strupp B.J., 1995).

Võib-olla on autismiga lastel aminohapete ainevahetuses esinevate häirete tuvastamine vajalik õige diagnoosimise ja patogeneetilise ravi jaoks (Cotariu, R., 1990; MarkianosM., 1991; Deun P.P., 1992; RogawskiM.A., 1992; Dodson W.E., 1995).

Autistlike häirete puhul, eriti Aspergeri (CA) ja Kanneri (IC) sündroomides, ei ole aminohapete ja nende metaboliitide ainevahetuse tasakaalustamatus hästi arusaadav. Kirjeldatud on üksikuid aminohapete ja nende metaboliitide kontsentratsiooni muutusi XRD-ga, kuid asendatavate, oluliste, sealhulgas vahendaja aminohapete spektri täielikku analüüsi ei ole läbi viidud.

Ülaltoodud kirjandusandmed, mis peegeldavad autismiga laste aminohapete uuringu olulisust, samuti fragmentaarsed andmed patsientide kliiniliste ja füsioloogiliste omaduste kohta, olid selle väitekirja uurimise peamised motiveerivad tegurid.

Eespool öeldu põhjal oli meie töö eesmärk tuvastada bioloogiliste vedelike aminohapete kogumi muutuste patogeneetiline tähtsus patogeenselt põhjendatud meetodite väljatöötamiseks, et parandada laste tervisehäireid Aspergeri ja Kanneri sündroomides.

1. tuvastada kliiniliselt olulisi muutusi somaatilises ja neuropsühhiaatrilises seisundis lastel, kellel on Aspergeri ja Kanneri sündroomid.

2. Määrata Aspergeri ja Kanneri sündroomi remissioonietapis aminohapete koostise muutused.

3. Määrake Aspergeri ja Kanneri sündroomidega laste mitmesugustes bioloogilistes keskkondades asendamatute, vahetatavate ja vahendajate aminohappehäirete infosisu ning arendage autistlike häiretega laste diagnoosimiseks ja korrigeerimiseks matemaatiliste mudelite perekond.

4. Töötada välja patogeenselt põhjendatud meetodid autistlike häirete parandamiseks lastel.

Prioriteetsed andmed on, et autismiga lastel, kes on oluliselt sagedamini kui kontrollrühmas, on kombinatsioon mitmest ante- ja perinataalsest riskist koosnevate teguritega, kus esineb Kanner'i sündroomiga laste grupis märkimisväärne ülekaal, võrreldes Aspergeri sündroomiga lastega.

On tõestatud, et autistlike häiretega lastele on iseloomulik kõrgem ja ebakindlam areng tervete eakaaslastega võrreldes ja nad on tegeliku kasvuga võrreldes ülekaalulised.

Somaatilise patoloogia struktuuris autismiga lastel on diagnoositud seedetrakti haigused, allergia ja immunopatoloogia.

Esimest korda, mis põhineb täielikul spektril (20 valku ja 3 mitte-valku) sisaldavate aminohapete (asendamatu, asendatav ja vahendaja) uurimisel seerumis ja igapäevases uriinis Aspergeri ja Kanneri sündroomides lastel, leiti sarnased ja erinevad aminohappe spektri häired, mis võivad viidata üldised ja spetsiifilised patoloogilised protsessid.

Uuriti bioloogilistes vedelikes kõige olulisemaid, asendatavaid, sealhulgas vahendajaid, aminohappeid kõige informatiivsemalt.

Antud doktoritöö käigus saadud uuringute andmed aspergeri sündroomi ja Kanneri laste bioloogiliste vedelike aminohapete sisu ja vahetuse kohta võivad olla autistlike häiretega laste patogeneetilise diagnoosimise ja korrigeerimise aluseks.

Töö praktiline tähtsus

Aminohapete kontsentratsiooni uurimisel veres ja uriinis on tõenäoline, et need tegurid on seotud aju struktuuride düsfunktsiooni arenguga arginiini, glutamaadi, metioniini ja tsüsteiini tasakaalustamatuse kaudu. Saadud andmed tõestasid, et on võimalik uurida aminohappe spektrit ja kasutada laste autismi patoloogia parandamiseks lastel (aminohape, neurotransmitter ja neuromoduleerivad ravimid).

Saadud andmed laiendavad ja täiendavad olemasolevaid ideid vabade aminohapete kogumi muutuste rolli kohta bioloogilistes vedelikes lapsepõlve autismi patogeneesis.

Saadud tulemused võimaldavad autismiga laste raviprogrammis aktiivselt rakendada ravi, kasutades aminohapete preparaate, valides individuaalsed skeemid. Neurotransmitterite ja neuromoduleeriva ravi mitmekülgsus seisneb selles, et samaaegne kokkupuude paljude erinevate kehasüsteemidega on võimalik, võimaldab teil minimeerida ravimiravi minimaalselt, anda igale patsiendile ravirežiimid ja jälgida efektiivsust. Hea taluvus, kõrge terapeutiline efektiivsus, kõrvaltoimete puudumine võimaldab meil soovitatud ravimeetodeid kasutada praktilises tervishoius.

Esimest korda on praktikas rakendatud patogeneetiliselt põhjendatud ravimeetodeid ja neid kinnitavad olemasolevad patendid.

Kaitsemeetmed

1. Kõrgema vaimse funktsiooni häired autismiga lastel on kombineeritud kehalise arengu, neuroloogilise ja somaatilise patoloogiaga (seedetrakt, immuunsüsteem).

2. Laste autismi moodustumise patogeneesis on üks peamisi sidemeid vahendajaprotsesside tasakaalustamatus, mis on tingitud oluliste / asendatavate ja vahendajate aminohapete kontsentratsiooni suurenemisest ja vähenemisest, mis viib Aspergeri sündroomi patoloogilise süsteemi pöörduvatele tingimustele ja Kanneri sündroomi pöördumatusele.

3. Vabade aminohapete kogumi üldisi muutusi mõlema autismi tüübi puhul kirjeldatakse kõige informatiivsemate indikaatoritega: arginiin, metioniin, tauriin, shutamat, treoniin, seriin, glütsiin; Aspergeri sündroomi erinevusi kirjeldavad lüsiin, p-alaniin ja Kanneri sündroom - histidiin, glutamiin, aspartaat, türosiin.

4. Autismiga laste patogeneetiliselt põhjendatud korrigeerimine on selliste ravimite kasutamine, mis mõjutavad dopamiini, serotoniini, glutamaadi ja GABAergilisi süsteeme kombinatsioonis metaboolsete, neuroprotektiivsete ja nootroopsete ravimitega, mille tulemuseks on kõrgemate vaimsete funktsioonide parandamine, sealhulgas suhtlemine perekonna sotsiaalne kohanemine.

Väitekirja materjalid tutvustati ja arutati laste neuroloogide seltsis (Irkutsk, 2009), Vene-Venemaa teadus- ja praktikakonverents

“Tervislik perekond” (Irkutsk, 2009), teadus- ja praktiline konverents “Laste patoloogia psühhosotsiaalsed aspektid” (Irkutsk, 2010), Vene-Venemaa konverents „Muu lapsepõlv” (Moskva, 2010), XV rahvusvaheline rahvusvaheline lastearstide kongress (Moskva, 2011) ), Vene kongress, millel on rahvusvaheline osalus "Psühhosomaatiliste häirete probleemid tänapäeva pediaatrias" (Novosibirsk, 2011).

Töö teemal avaldati 25 tööd, millest 6 - Vene Föderatsiooni Haridus- ja Teadusministeeriumi kõrgema atesteerimiskomisjoni poolt soovitatud teadusajakirjades, 4 patenti.

Töö struktuur ja ulatus

Töö koosneb sissejuhatusest, kirjanduse ülevaatest, uurimismeetodite kirjeldusest, oma uurimistöö tulemustest, järeldustest, järeldustest, praktilistest soovitustest, viidete nimekirjast. Teos on esitatud 147 leheküljel trükitud teksti abil, sisaldab 13 tabelit, 9 numbrit. Kasutatud kirjanduse loend sisaldab allikaid, sealhulgas 80 kodumaist ja 130 välismaist autorit.

Materjalid ja uurimismeetodid

Töö viidi läbi Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Siberi haru meditsiiniteaduste akadeemia teaduskeskuse loomise keskuse loomisel aastatel 2001–2011.

Selle eesmärgi saavutamiseks ja probleemide lahendamiseks moodustatakse järgmised rühmad. Kontrollgruppi kuulusid 295 last, kes olid soo ja vanuse järgi võrreldavad põhigrupiga, osalesid haridusasutustes ja kellel ei olnud autistlikke häireid. Põhirühm koosneb kahest alarühmast: Aspergeri sündroomiga rühm (39 last) ja Canner'i sündroomiga laste rühm (43 last). Subjektide jaotus soo ja vanuse järgi on esitatud tabelis 1.

JAH diagnoos määrati uuringurühmades, kasutades DSM-IV kriteeriume autistliku häire diagnoosimiseks. Aspergeri sündroom - F84.5, Kanneri sündroom - F84.0.

DA diagnoosi usaldusväärse kinnituse saamiseks peaks esinema vähemalt 8 loetletud 16 sümptomist, kusjuures kaks rühma A, 1 - B ja 1 - B.

Ülalnimetatud rühmade välistamiskriteeriumid olid järgmised:

- kesknärvisüsteemi (CNS) praegused orgaanilised kahjustused;

- pärilikud ainevahetushäired (fenüülketonuuria, türosineemia, hüperglütsuuria jne);

- muud (muud) autismi spektri häired.

Kasutati järgmisi uurimismeetodeid: haiguse ja elu ajaloo uurimine, pärilike tegurite analüüs, füüsilise arengu hindamine, seotud haiguste struktuuri ja esinemissageduse hindamine, 6

neuropsühhiaatriline seisund. Uurinud järgmised spetsialistid: psühhiaater, psühholoog, neuroloog, lastearst, geneetik, endokrinoloog, gastroenteroloog.

Füüsilise arengu (RF) hindamine viidi läbi vastavalt üldtunnustatud meetodile (R. Martin, K. Zaller, VV Bunak), mõõdeti indiviidi põhilisi antropomeetrilisi näitajaid (pikkus ja kehakaal) ning hinnati füüsilist arengut. Uuringu päeval määrati täpne vanus, väljendatuna aastatel, kuudel ja päevadel, järgnev vanusegrupp viidi läbi, võttes arvesse muutuvat arengusuunda.

FR-i hindamist viisime läbi, kui võrrelda antropomeetrilisi andmeid, mis on saadud laste objektiivses uuringus, keskmistega - standardsed hindamistabelid. Sigma kõrvalekallete põhjal eristati riskiteguri hindamisel 5 taset: väga kõrge, keskmisest kõrgem, keskmisest madalam.

Kõik lapsed otsustasid määrata füüsilise arengu harmoonia kahel viisil vanuse suhtes: pikkus ja kehakaal. Kui kõigi kahe hinnangu tulemused langesid lähedal asuvatesse tsilillivöönditesse ja nende hinnangute erinevus ei ületanud 2, tunnistati DF harmooniliseks. Kui erinevus oli 3, peeti arengut ebakõlaliseks, 4 või enam - järsult ebakõla.

Psühholoogiline testimine viidi läbi DA-ga patsientidel, kes kasutasid erinevaid ravimeetodeid enne ravi, ravi ajal ja pärast ravi, et hinnata ettenähtud ravi ja edasise ravi taktika efektiivsust.

Laboratoorsed uurimismeetodid

Uuringu materjalina kasutati seerumit ja iga päev uriini. Vereproovid viidi läbi hommikul tühja kõhuga.

Aminohapped määrati AAA-881 aminohappeanalüsaatoriga (Novo, Tšehhi Vabariik). Varem deproteiiniti vereseerum ja uriin 3% sulfosalitsüülhappega ja tsentrifuugiti 10 minutit. 21000 Mg juures. Na-tsitraatpuhver pH 3,2 1: 1 segus lisati supernatandile, et muuta aminohapped katiooniks. Kolonnile viidi 0,2 ml lõppproovi. Uriiniproovid valmistati järgmiselt: pärast 3% sulfosalitsüülhappega deproteiniseerimist ja tsentrifuugimist, sarnaselt vereproovidele lisati 2 ml NaOH-d 2 ml supernatandile pH väärtuseni 11-12. Lahus kuivatati vaakumeksikaatoris ammoniaagi eemaldamiseks. Kuiv jääk lahustati 2 ml Na-tsitraatpuhvris, pH 3,2, ja lisati kolonni analüüsiks koguses 0,2 ml.

Analüsaator töötab ioonivahetuskolonnkromatograafia põhimõttel, kasutades Na-sulfopolüstüreeni katioonset vaiku. Saadud värvi intensiivsus mõõdetakse automaatselt fotoelektrilisel kolorimeetril ja registreeritakse piikide kujul. Peapiirkonnad dekodeeritakse käibemaksuga (Kozarenko, TD jt, 1981; Osterman, JI.A., 1985).

Uurimisandmete statistiline analüüs viidi läbi tarkvarapaketi Statistica 6.1 abil. Me kasutasime parameetrilise ja mitteparameetrilise statistika meetodeid: t-õpilase testi, Fisher-Levini F-kriteeriumi,

Tukey kriteeriumid proovide arvu võrdseks ja ebavõrdseks (Duke V., 1997; Glantz S., 1999).

Kui võrreldavate rühmade arv on rohkem kui kaks, rakendati Bon-Ferroni parandusi (Glantz S., 1999). Võrdlusindikaatori erinevused (keskmine, dispersioon) loeti oluliseks, kui ühes indikaatoris tuvastati erinevused. Kahe näitaja erinevuste samaaegsel kasutamisel (Fisher-Behrens'i probleem) rakendati Tukey muudatusettepanekut.

Suhtelise või protsendilise väärtuse erinevusi hinnati g-testi abil.

Patoloogia diagnoosimise kõige informatiivsemate näitajate ja otsustusreeglite kindlaksmääramine viidi läbi mitmemõõtmelise diskrimineeriva astme analüüsi meetodite abil.

Analüüs viidi läbi riikliku asutuse "Vene Meditsiiniakadeemia Siberi haru perekonna terviseprobleemide teaduskeskus" (laboratooriumi juhataja, bioloogiateaduste doktor, professor V.P.) süsteemi analüüsi laboris. Kirjeldatakse ainult olulisi nihkeid (lk. 0,05). Märkimisväärseid erinevusi FR-i harmoonia astmes lasterühma vahel ei täheldata. yo% -

Väga kõrge ^ kõrge ^ üle keskmise □ keskmine W] alla keskmise

Aspergeri sündroom Kanneri sündroomi kontrollrühm

Joonis fig. 1. 3-6-aastaste laste jaotus FR tasemel.

7-10 aasta vanusegrupis oli harmoonilise füüsilise arenguga peamiste ja kontrollrühmade laste osakaal sarnane eelkooliealiste laste alarühmas (vastavalt 55,5% ja 87% (p = 0,002). 9,4% lastest 25% patsientidest JAH (p> 0,05), järsult ebakõla - 3,8% kontrollrühma lastest ja 19,4% lastest, kellel oli JAH (p = 0,04).

Tuleb märkida, et kontrollgrupis iseloomustas FR-i ebakõla põhiliselt kehakaalu puudumist tegeliku kasvuga võrreldes (76,9%), samas kui XRD-ga oli 86,7% ebakõla FR-ga lastest ülekaalulised.

Seega iseloomustab üldiselt JAH-ga lapsi märkimisväärselt kõrgemat füüsilise arengu taset kui autistlike ilminguteta eakaaslaste arv ning keskmisest kõrgema ja kõrgema FR-tasemega laste osakaal YES-ga lastel suurendab oluliselt vanusega (p = 0,012). Peale selle eristab JA-ga lapsi sama vanuserühma tervislike lastega oluliselt FR-i ebakõla poolest, mida iseloomustab ülekaalulisus võrreldes tegeliku kasvuga. Ebaseadusliku FD-ga DA-ga laste osakaal, kuigi vanusega võrreldes märkimisväärselt ei suurene, on 7–10-aastaste laste seas siiski märkimisväärselt kõrgem kui vastavate tervislike õpilaste vanuserühmas.

0 väga kõrge kõrge ja keskmisest kõrgem □ keskmine madalam keskmine

Aspergeri sündroom Kanneri sündroomi kontrollrühm

Joonis fig. 2. 7–10-aastaste laste jaotus FR taseme järgi. 100%

harmooniline H harmooniline

aspergeri sündroomi canneri sündroom

Joonis fig. 3. 3-6-aastaste laste jaotus vastavalt FR harmoonilisele iseloomule. 100%

ebaharilik ID harmooniline id

Aspergeri sündroom Kanneri sündroomi kontrollrühm

Joonis fig. 4. 7–10-aastaste laste jaotus vastavalt DF-i harmoonilisele iseloomule.

Somaatilise patoloogia struktuuris domineerivad seedetrakti haigused (sapiteede düskineesia, gastroduodenaalse tsooni kroonilised haigused) (vt joonis 5) lastel, kellel diagnoositi 71,6% DA-ga lastest, võrreldes kontrollgrupis 20% -ga. <р = 0,0001). Отмечено, что при синдроме Каннера заболевания ЖКТ регистрируются несколько более часто, чем при синдроме Аспергера <р = 0,07).

Allergiat ja immunopatoloogiat, mida esindab bronhiaalastma, atoopiline dermatiit, allergiline riniit, sekundaarsed immuunpuudulikkuse seisundid, diagnoositi 59,5% -l lastest, kellel oli JAH, kontrollgrupis 8% (p = 0,0001).

Ja IT roll on n = 35 Ezasperger n = 36 EZKanner n = 38

Joonis fig. 5. Samaaegse patoloogia struktuur kontrollgrupi lastel, Aspergeri sündroom ja Kanner (%).

Ülemiste hingamisteede patoloogia (krooniline tonsilliit, adenoidiit, nina vaheseina kõverus) diagnoositi sagedamini lastel (22,5%) kui kontrollgrupis (8%), ilma oluliste rühmadevaheliste erinevusteta.

Kardiovaskulaarseid häireid mõlemas rühmas esindasid peamiselt sinusõlme düsfunktsioonid - sinus-tachy- ja bradüarütmiad, sinoatriaalne blokaad 2 spl. Tüüp 1 - 23,9% lastest, kellel on JAH, 8% kontrollrühmas (p> 0,05).

Seoses tervisliku seisundiga on 8% kombineeritud patoloogiast tunduvalt tavalisem, seda täheldatakse vastavalt SA ja SK 55% ja 36% lastel (p> 0,05).

Seega on JAH puhul allergopatoloogia, gastrointestinaalsete häirete ja kaasnevate haiguste avastamise sagedus oluliselt suurem kui kontrollrühmas. Siiski ei olnud DA ™ -ga laste gruppide vahel tuvastatud ™ patoloogia sagedusel olulisi erinevusi.

Neuroloogilist seisundit laste uurimise ajal iseloomustas hajutatud mikrosümptomaatika tooni dissotsiatsiooni, refleksi muutuse (kõõluste ja periosteaalsete reflekside kerge asümmeetria), madala kõnetoodangu ja sotsiaalse suhtluse defekti esinemise vormis.

Kraniaalnärvide osast - kraniaalse innervatsiooni puudulikkus nasolabiaalse voldi asümmeetria ja sileduse kujul, pihustuslõhede asümmeetria, keele kõrvalekalded keskjoonest jne; 15,6% lastest rikkus nasolabiaalvahekordi lähenemist ja majutust, sujuvust ja väiksemat liikuvust: õigus - 17,2% lastest, vasakul - 12,4% lastest; keele kõrvalekalle keskjoonest 2% -ga (enamik lapsi keeldus selle juhendi järgimisest), bulbar- ja pseudobulbar-sümptomeid ei leitud, kuid 14% -l lastest püsis suu pikaajaline toidu säilitamine koos säilinud neelamis refleksiga. Toonide, patoloogiliste reflekside, koordinatsioonihäirete dissotsieerumine oli 35,5-41,1% võrreldes kliinilise võrdlusgrupiga 9,1%.

Neuroloogilised sümptomid olid autistlikel lastel 3-6-aastaste vanuserühmas rohkem silmatorkavad ja silunud, kuid ei kadunud, 7-10-aastaselt.

Neuroloogilise patoloogia struktuuris (tabel 4) vaadeldi eraldi neuroloogilisi sündroome, nagu perifeerse emakakaela puudulikkus, lihasdüstoonia sündroom, püramiidi ekstrapüramidaalse puudulikkuse sündroom, enurees ja muud sündroomid (piigid, krambid, hüpertensiivne-hüdrokefaalne sündroom).

Leiti, et Aspergeri ja Kanneri sündroomiga lastel on see oluline (p - metabolismi vähenemine, - metabolismi suurenemine).

1. Autismist põdevatel lastel, kes on märkimisväärselt sagedamini kui kontrollrühmas, on kombineeritud mitmed ante-ja perinataalse riski faktorid (vastavalt 54% ja 8,6% juhtudest, p = 0,0001), kusjuures laste grupis domineerib märkimisväärne osa. Kanneri sündroomiga (75,3%) võrreldes Asper-Gera sündroomiga lastega (36,6%) (p = 0,01).

2. Autistlike häiretega lapsed on märkimisväärselt sagedamini kui nende terved eakaaslased, keda iseloomustab keskmine ja kõrge füüsilise arengu tase koos tema ebakõla, mida iseloomustab ülekaalulisus võrreldes tegeliku kasvuga.

3. Autismiga lastel somaatilise patoloogia struktuuris diagnoositakse märgatavalt sagedamini kui kontrollgrupis gastrointestinaalsed haigused (p = 0,0001), allergiline ja immunopatoloogiline (p = 0,0001).

4. Aspergeri sündroomiga laste tervisehäirete matemaatiline modelleerimine seoses praktiliselt tervislike omadustega näitas oluliste aminohapete (arginiin, metioniin, lüsiin) vere kõige olulisemaid klassifitseerimismärke diagnostilise tähtsusega - 88,1%, asendatav (tauriin, gutamaat)

- 85,94%, pidur / erutus (tauriin, glutamaat) - 85,9%; olulise (treoniini, leutsiini) uriinis - 96,75%, asendatav (seriin, tauriin, glutamiin, p-alaniin, glütsiin) - 98%, inhibeeriv / stimulant (tauriin, glütsiin) - 90,8%.

5. Kanneri sündroomiga laste tervisehäirete matemaatiline modelleerimine võrreldes tervislike omadustega näitas kõige olulisemaid klassifitseerimismärke diagnostilise tähtsusega aminohapete (metioniin, histidiin, arginiin) veres - 87,3%, asendatav (tauriin, glutamiin) - 94,71 % pidur / erutus (tauriin, aspartaat, glütsiin, glutamaat)

- 94,71%; essentsiaalse (treoniini) uriinis - 96,82%, asendatav (seriin, glütsiin, türosiin) - 85,18%, inhibeeriv / stimulant (glütsiin) - 84,13%.

6. Uuringu tulemuste kohaselt tehti aminohapete tasakaalustamatuse ja kliiniliste ilmingute korrigeerimiseks autoloogiliste häiretega lastel patogeneetiliselt suunatud farmakoteraapia; kasutatud - serotoniini ja katehhoolamiini metabolismi promootorid, neuroprotektiivsed, nootroopsed ja metaboolsed ravimid.

7. Aminohapete ravimite ja nende derivaatide kasutamine standardsete ravirežiimide taustal parandab neurotransmitterite süsteemide funktsiooni, avaldab positiivset mõju emotsionaalsete reaktsioonide, kognitiivsete protsesside, kõne, mõtlemise jne kujunemisele; märkimisväärselt parandab sihipärast tegevust, motivatsioonimehhanisme, tähelepanu, mälu, vähendab tserebrasteenia taset, suurendab vaimset aktiivsust, vähendab arengu- ja käitumisvormide (stereotüübid, ehhoolia, hirmud jne) raskust ja vähendab kliinilisi ilminguid, mis viib laste sotsiaalne kohanemine. Positiivne dünaamika põhines mitmesuguste psühholoogiliste tehnikate analüüsi tulemustel, mis olid nõrgad kuni rasked, 80% -st 94% -ni, millest raske ja mõõdukas ulatus oli 48–59%.

1. Autismiga patsientidel on vaja läbi viia uuring aminohapete ja nende metaboliitide kohta erinevates söötmetes (veres, uriinis);

2. On vaja lisada pediaatri ja kitsaste spetsialistide (gastroenteroloog, endokrinoloog ja allergoloog-immunoloog) dünaamiline jälgimine patsientide juhtimise standardis YES;

3. Kasutada narkootikume autistlike häirete korrigeerimisel: asendamatu aromaatse aminohappe lev-kasvav isomeer, L-DOPA derivaadid, fumaarhappe derivaadid ja koliin alfostserat koos füsioteraapia ja psühholoogilise korrigeerimise meetoditega. Neid arenguid kinnitavad neli Vene Föderatsiooni patenti - patent 2333755 "Ravim erinevate etioloogiate vaimse ja kõne pidurdamise raviks"; Patent 2395279 "Trüptofaani kasutamine vaimse ja kõne pidurduse raviks neuropsühhiaatrilistes haigustes"; Patent 2403034 "Madopari kasutamine autistlike häiretega laste kognitiivsete, motiveerivate, emotsionaalsete häirete parandamiseks"; Patent 20091421106 "Gliatiliini kasutamine austiliste häirete kompleksses ravis."

TEADUSLIKU AVALDATUD TÖÖDE LOETELU

1. Dolgikh V.V., Starovoytova T. E., Mikhnovich V.I. Inhibeerivate ja erutavate aminohapete vahetuse tunnused psühhoverbaalse arenguga lastel // Konverentsimaterjalide kogumine: mes. - Vladivostok, 2005. - lk 87.

2. Kliiniliste ja neuroloogiliste ilmingute polümorfism lastel ajal, mil registreeriti Rolacdic kompleksid EEG / V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et al.] // Bul. RIIKIDEGA VSNTSID. - 2006. - № 5. - lk 51-55.

3. Naha neuroloogiliste häirete ja nende tulemuste tunnused vastsündinute ja emade raseduse ja sünnituse patoloogiaga. Starovoytova [et al.]. // Bull. RIIKIDEGA VSNTSID. - 2007. - № 1. - lk 91.

4. Fumaarhappe derivaadid psühhoverbaalse arengu viivituste raviks / V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et al.] // Sib. Consilium - 2007. - № 1. - lk 125.

5. Psühhoverbaalse arengu viivituste ravi fumaarhappe derivaatidega. Starovoytova [et al.] // Bul. RIIKIDEGA VSNTSID. - 2007. - № 1. - lk 152.

6. Uue ravimi kasutamine psühhoverbaalse arengu viivituste / Ie raviks. Starovoytova [et al.]. - Irkutsk, 2007. - 12 lk. - Dep. in VINITI RAS 22.05.07; Nr 549 - 2007. aastal.

7. Dolgikh V.V., Mikhnovich V.I, Starovoitova T.E. Psühhosomaatilised häired laste varajase autismiga lastel // Esimene ühtne, teaduslik-praktiline. laste arstide foorum: mes. - Orel, 2008. - lk 186.

8. Autistlike häiretega lastel metabolismi tunnused / Ie. Starovoytova [et al.] // Kaasaegsed probleemid ja nende lahendamise viisid teaduse, transpordi, tootmise ja hariduse valdkonnas: teaduslikud materjalid. tr. rahvusvaheline teaduslik-praktiline conf. - Ukraina Odessa, 2008. - T. 23. - P. 7-9.

9. Trüptofaani kasutamine unehäiretega lastel // V.I. Mikhnovich, V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et al.]. - Irkutsk, 2008. - 9 lk. - Dep. 29.09.2008; 735-B 2008.

10. "Naeratuse" abstsessi juhtum / L.I. Kolesnikova, T.E. Starovoytova [et al.] // Zhurn. Neuroloogia ja psühhiaatria. Ss Korsakov. - 2008. - № 1. - lk 76-78.

11. Varajase lapsepõlve autismi / T.E. psühhomotoorne areng. Starovoytova [et al.] // Esimene ühtne, teaduslik-praktiline. laste arstide foorum: mes. - Orel, 2008. - lk 245.

12. Autismiga / T.E. Starovoytova [et al.] // II Baltic. cong. laste neuroloogia kohta: materjalid. -SPb., 2009.-S. 189.

13. Mõned psühhoverbaalsete häirete korrigeerimise aspektid / T.E. Starovoytova [et al.]. II Balt. cong. laste neuroloogia kohta: materjalid - SPb., 2009. - lk 154.

14. Autistlike häiretega laste psühhosomaatiliste häirete korrigeerimise mõned aspektid / L.I. Kolesnikova, V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et al.] // Bul. Siberis. ravimit. - 2009. - lk 48-50.

15. Kaasaegsed ideed tähelepanu puudujäägiga hüperaktiivsusega laste abistamiseks / L.I. Kolesnikova, V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et al.] // Bul. Siberis. ravimit. - 2009. - № 1. - lk 26-28.

16. Trüptofaani kasutamine autistlike häiretega laste psühhoverbaalsete häirete parandamiseks / TE. Starovoytova [et al.] // Teoreetilise ja rakendusuuringu kaasaegsed valdkonnad - meditsiin, veterinaarmeditsiin ja farmaatsiatooted: Interni materjalid. teaduslik-praktiline conf. - Odessa, 2010. - T. 3. - lk 77-79.

17. Madopari kasutamine autistlike häirete parandamiseks lastel / Ie. Starovoytova, V.V. Dolgikh, V.I. Mikhnovich [et al.]. - Irkutsk, 2010.-5 lk. - Dep. VINITI RAS; 08/30/10; 500-B 2010.

18. L-trüptofaani kasutamine psühhoverbaalse arengu viivituste keerulises ravis lastel / T.E. Starovoytova [et al.]. - Irkutsk, 2010.-8s, - Dep. VINITI RAS; 08.26.10; 498-B2010.

19. Tähelepanu puuduliku hüperaktiivsuse häire kompleksne ravi lastel / I.E. Starovoytova [et al.]. - Irkutsk, 2011. - 5 lk. - Dep. VINITI RAS; 02/15/2011; nr 70-B 2011.

20. Gliatiliini kasutamine austiliste häirete kompleksses ravis / Ie. Starovoytova [et al.]. - Irkutsk, 2011. - 5 lk. - Dep. VINITI RAS; 02/15/2011; № 71-В 2011.

21. Psühhosomaatiliste häirete struktuur autismiga lastel //V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova, V.I. Mikhnovich [et al.] // Pediaatria tegelikud probleemid Intern. osalemine: XV congr. Venemaa lastearstid. - M., 2011. - lk 826-827.

22. Pat. 2333755 C1 Vene Föderatsioon IPC А61К 31/205 Erinevate etioloogiate psühhoverbilise arengu viivituste raviks mõeldud ravim / V.I. Mikhnovich, V.V. Dolgikh, T.E. Starovoytova [et al.]. - № 2007102114/15; deklareerima 01/19/2007; publ. 20.09.2008, Byul. 26. - 2 s.

23. Pat. 2395279 С2 Vene Föderatsioon IPC А61К 31/198 Trüptofaani kasutamine närvis ja psühholoogilise arengu viivitatud raviks.

vaimuhaigus / T.E. Starovoytova, T.A. Teterina, V.V. Pikk [ja teised]. -ST 2008133842/14; deklareerima 08.18.2008; publ. 27.07. 2010, Bull. 21. - 2 s.

24. Pat. 2403034 С2 Vene Föderatsioon IPC А61К 31/198 Mado-paari kasutamine autistlike häiretega laste kognitiivsete, motiveerivate, emotsionaalsete häirete parandamiseks / Т.Е. Starovoytova, T.A. Teterina, V.V. Pikk [ja teised]. -ST 2008131621/15; deklareerima 30. juuli 2008; publ. 10.11.2010, Bull. 31. -2 s.

25. Pat. 20909142106 C1 Venemaa Föderatsioon, IPC AC61K 31/198 Gliatiliini rakendamine autistlike häirete kompleksravis / T.E. Starovoytova, V.I. Mikhnovich, V.V. Pikk, [ja teised]. -SE 2009142106/15; deklareerima 11/16/2009.

Ккр, n / з (ГК.СА) - kanooniline väärtus, veri, asendamatud aminohapped

Vt mee - vere vahendaja aminohapped

JAH - lapsepõlve autism

CA - Aspergeri sündroom

SC - canneri sündroom

UPB - aborti oht

KNS - kesknärvisüsteem

FR - füüsiline areng

Allkirjastatud printimiseks 25.07.2011. Ofsetpaber. Vorming 60 × 84 ”/ peakomplekti aeg. Cond. pecs l 1.0 Ringlus 100 eksemplari. Tellimisnumber 078-11.

RIO NTS PBX SB RAMS (Irkutsk, ul. Bortsov Revolyutsii, 1. Tel 29-03-37. E-post: [email protected])

Väitekirja sisu Starovoitova, Tatyana Evgenievna :: 2011 :: Irkutsk

1. PEATÜKK Praegused kirjanduse andmed aminohapete, nende metaboliitide ja organismi põhifunktsioonide kohta normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes (kirjanduse ülevaade).

1.1. Aminohapete ja nende metaboliitide roll närvisüsteemi toimimises. ^ I

1.1.1. Üldandmed. ^ ^

1 ^ 2 Ergastavad neurotransmitteri aminohapped.

1.1.3. Piduri neurotransmitterite aminohapped. y]

1.1.4. Olulised ja mõned mitteolulised aminohapped on lühikesed esitusviisid (trüptofaan, türosiin, fenüülalaniin, metioniin, tsüsteiin, histidiin, arginiin ja nende metaboliidid).

1.2. Aminohapped ja nende metaboliidid autistlike häirete korral.

1.3. Autismiga laste etioloogia, patogeneesi ja morfofunktsionaalsete muutuste küsimused.

1.4. Kanneri sündroomi ja Aspergeri sündroomi kliiniline pilt.

2. PEATÜKK Uurimisobjektid ja -meetodid.

2.1. Vaatlusrühmade üldised omadused.

2.2. Kliiniline ja anamneesiline meetod. ^

2.3. Meetodid aminohapete ja nende metaboliitide määramiseks seerumis ja uriinis.

2.4. Töös kasutatud statistilise analüüsi meetodid.

3. PEATÜKK Uuringu tulemused ja nende arutelu, eriti autismiga laste somaatiline ja neuropsühhiaatriline seisund.

3.1. Geneetilise, ante-ja perinataalse ajaloo tunnused.

3.2 Autismiga laste füüsilise arengu tunnused sõltuvalt vanusest.

3.3. Isikute somaatiliste häirete tunnused

3.4. Aspergeri ja Kanneri sündroomiga laste psühhoneuroloogilised tunnused.

4. PEATÜKK: Aspergeri ja Kanneri sündroomidega lastel vabade aminohapete kogumi uuringu tulemused bioloogilistes vedelikes. ^

4.1. Oluliste aminohapete sisalduse muutused uuritud laste bioloogilistes vedelikes. ud

4.2. Muutused asendatavate aminohapete sisalduses

Bioloogilistes vedelikes uuritud lastel.

4.2.1. Muutused eksitatoorsete ja inhibeerivate vahendajate aminohapete sisalduses uuritud laste bioloogilistes vedelikes

4.3. Matemaatilised mudelid ja kõige informatiivsemad häired olulises, vahetatavas, sealhulgas vahendaja, aminohapetes lastel Aspergeri ja Kanneri sündroomidega.

4.3.1. Aspergeri sündroomi vaba aminohappe basseini kõige informatiivsemate häirete matemaatilised mudelid.

4.3.2. Sündroomiga laste vaba aminohappe ainevahetuse basseini kõige informatiivsemate häirete matemaatilised mudelid

4.3.3. Aspergeri ja Kanneri sündroomiga laste aminohappebasseini rikkumiste mustrite matemaatiline mudel.

4.3.4. Vaba aminohapete rikkumiste muster lastel, kirjeldades kõige selgemaid erinevusi kõigi kolme uuritud rühma vahel.

5. PEATÜKK. Patogeneetiliselt põhjendatud meetodid autistlike häirete korrigeerimiseks. JC

Teema "Patoloogiline füsioloogia" tutvustamine, Starovoytova, Tatyana Evgenievna, abstraktne

Lapsepõlve autism on üks tervishoiuteenuste pakilisemaid probleeme maailmas, mis ei sõltu mitte niivõrd laste autismi sagedusest (JAH) lastel - 4–26 10 000 lapse kohta [Gillberg S., 2005; WindZ., 2007] ja kui palju sotsiaalset tähtsust ning samuti ebapiisavaid teadmisi selle haiguse etioloogiast ja patogeneesist [Bashina V.M. 1999, 2001; Psühhiaatria: nat. praktiline. 2009; Gillberg S., 2005].

JAH kuulub psühholoogilise arengu häirete rühma, mis väljendub sotsiaalse suhtlemise rikkumises, suhtlemisoskuste ja kujutlusvõime rikkumises, huvide ja tegevuse kitsendamises. JAH diagnoosimise keerukuse ja selle anomaalia puudumise teadmiste tõttu eeldatakse, et haiguste esinemissagedus on palju suurem ja iga kümnes vaimse alaarenguga laps kannatab JAH.

Hetkel valitsev arvamus polüetoloogia kohta JAH. Autism on aju süsteemne düsfunktsioon, mis võib olla tingitud juhtivatest regulatsioonisüsteemidest, nagu neurotransmitter, immuunsüsteem, hormonaalsed, toimuvatest erinevustest. Polümorfism ja haigusseisundite spetsiifilisus DA-s võimaldab meil oletada, et esinevad iseloomulikud biokeemilised muutused, mis üldiste teoreetiliste kontseptsioonide põhjal võivad olla selle haiguse patogeneesi peamised sidemed.

Mõned aminohapped ja nende metaboliidid on funktsionaalselt sõltumatute ühenditena seotud neurotransmitteri ja humoraalse regulatsiooniga. Arvukad andmed viitavad sellele, et neurotransmitterite aminohapped ja nende retseptorid osalevad närvisüsteemi põhiprotsesside moodustamises, mõtlemise, õppimise, mälu jms arendamises [Raevsky KS, Georgiev VP, 1986; Raevsky K.S., 1990; Skvortsov, IA, 2009; HattoriH., 1990; Keshavan, M., Murray R., 1999; MeldrumB.S.

1995]. Aminohapete ja nende metaboliitide sisalduse rikkumised organismis on üheks põhjuseks mitmesuguste patoloogiliste protsesside tekkimisele, mis avalduvad peamiselt närvisüsteemi häiretes ja soodustavad mitmete närvisüsteemi ja vaimuhaiguste arengut, eriti lapsepõlves [Kalinina LV, Gusev E. I., 1981; Veltishchev Yu.E. et al., 1983]. Hüpotees aminohapete tasakaalustamatuse kahjulikust mõjust arenevatele aju- dele oli arenenud [Skvortsov IA, 2009; Närvisüsteemi disregulatsiooni patoloogia / ed. E.I. Guseva, G.N. Kryzhanovsky., 2009; Uagsh J., 1992; Rhapga1; OSh'M.K., 1995; 81 H. B.1., 1995].

Autistlike laste aminohapete ainevahetuses esinevate häirete võimalik identifitseerimine on vajalik õigeks diagnoosimiseks ja patogeneetiliselt põhjendatud raviks [Archer, 1990; MagYapovM., 1991; BeipR.R. ”, 1992; Yovatozi MA, 1992; Boskop 1995].

Autistlike häirete puhul, eriti Aspergeri (CA) ja Kanneri (IC) sündroomides, ei ole aminohapete ja nende metaboliitide ainevahetuse tasakaalustamatus hästi teada. Kirjeldatakse eraldi juhtumeid, kus üksikute aminohapete ja nende metaboliitide kontsentratsiooni muutused on YES, kuid täielikku süsteemi analüüsi, asendatavate, oluliste, sealhulgas vahendaja aminohapete spektrit ei teostatud.

Ülaltoodud kirjandusandmed, mis peegeldavad autismiga laste aminohapete uuringu olulisust, samuti fragmentaarsed andmed patsientide kliiniliste ja füsioloogiliste omaduste kohta, olid selle väitekirja uurimise peamised motiveerivad tegurid.

Ülaltoodut silmas pidades oli töö eesmärgiks tuvastada bioloogiliste vedelike aminohapete kogumi muutuste patogeneetiline tähtsus, et arendada patogeenselt põhjendatud meetodeid laste tervisehäirete parandamiseks ja taastamiseks Aspergeri ja Kanneri sündroomides.

Selle eesmärgi saavutamiseks lahendati järjekindlalt järgmisi ülesandeid:

1. tuvastada kliiniliselt olulisi muutusi somaatilises ja neuropsühhiaatrilises seisundis lastel, kellel on Aspergeri ja Kanneri sündroomid.

2. Määrata Aspergeri ja Kanneri sündroomi remissioonietapis aminohapete koostise muutused.

3. Määrake Aspergeri ja Kanneri sündroomiga laste mitmesugustes bioloogilistes keskkondades asendamatute, asendatavate ja vahendajate aminohappehäirete infosisu ning arendage autistlike häiretega laste diagnoosimiseks ja korrigeerimiseks matemaatiliste mudelite perekond.

4. Töötada välja patogeenselt põhjendatud meetodid autistlike häirete parandamiseks lastel.

Prioriteetsed andmed on, et autismiga lastel, kes on oluliselt sagedamini kui kontrollrühmas, on kombinatsioon mitmetest ante- ja perinataalsetest riskiteguritest, millel on märkimisväärne ülekaal Kanner'i sündroomiga lastel, võrreldes Aspergeri sündroomiga lastega.

On tõestatud, et autistlike häiretega lastele on iseloomulik kõrgem ja ebakindlam areng tervete eakaaslastega võrreldes ja nad on tegeliku kasvuga võrreldes ülekaalulised.

Autismiga laste somaatilise patoloogia struktuuris diagnoositakse oluliselt sagedamini kui kontrollrühmas, diagnoositakse seedetrakti haigused, allergia ja immunopatoloogia.

Esimest korda, mis põhineb täielikul spektril (20 valku ja 3 mitte-valku) sisaldavate aminohapete (asendamatute, asendatavate ja ka vahendajate) uurimisel seerumis ja igapäevases uriinis Aspergeri ja Kanneri sündroomides lastel, leiti sarnased ja erinevad häired aminohappe spektris. tunnistada üldistest ja konkreetsetest patoloogilistest protsessidest.

Uuriti bioloogilistes vedelikes kõige olulisemaid, asendatavaid, sealhulgas vahendajaid, aminohappeid kõige informatiivsemalt.

Antud doktoritöö käigus saadud uuringute andmed aspergeri sündroomi ja Kanneri laste bioloogiliste vedelike aminohapete sisu ja vahetuse kohta võivad olla autistlike häiretega laste patogeneetilise diagnoosimise ja korrigeerimise aluseks.

Töö praktiline tähtsus

Saadud uued andmed, mis laiendavad ja täiendavad olemasolevaid ideid vabade aminohapete kogumi muutuste rolli kohta bioloogilistes vedelikes laste autismi patogeneesis.

Aminohapete kontsentratsiooni uurimisel veres ja uriinis on tõenäoline, et need tegurid on seotud aju struktuuri düsfunktsiooni arenguga arginiini, glutamaadi, metioniini ja tsüsteiini tasakaalustamatuse kaudu. Saadud andmed tõestasid, et on võimalik uurida aminohappe spektrit ja kasutada seda laste autismi patoloogia korrigeerimiseks lastel (aminohape, neurotransmitter ja neuromoduleerivad ravimid).

Saadud tulemused võimaldavad autismiga laste raviprogrammis aktiivselt rakendada ravi, kasutades aminohapete preparaate, valides individuaalsed skeemid. Neuro-vahendaja ja neuromoduleeriva teraapia mitmekülgsus seisneb selles, et samaaegne kokkupuude paljude erinevate kehasüsteemidega on võimalik, võimaldab teil minimeerida ravimiravi minimaalselt, iga patsiendi jaoks välja anda ravirežiimid ja jälgida efektiivsust. Hea tolerantsus, kõrge terapeutiline efektiivsus, ükski kõrvaltoime ei võimalda soovitada väljapakutud ravimeetodeid, mida kasutatakse praktilises tervishoius.

Esimest korda on praktikas rakendatud patogeneetiliselt põhjendatud ravimeetodeid ja neid kinnitavad olemasolevad patendid.

Väitekirja materjalid on esitatud ja arutatud:

- Pediaatriliste neuroloogide selts detsember (Irkutsk 2009);

Vene-vene teaduslik-praktiline konverents "Tervislik perekond" (Irkutsk, 2009);

Teaduslik-praktiline konverents "Lapsepatoloogia psühhosotsiaalsed aspektid" (Irkutsk, 2010);

Vene-vene konverents "Muu lapsepõlv" (Moskva, 2010);

- XV rahvusvaheline osalusega Venemaa lastearstide kongress (Moskva, 2011);

- Vene-kongressi rahvusvaheline osalus „Psühhosomaatiliste häirete probleemid tänapäeva pediaatrias“ (Novosibirsk, 2011).

Töö teemal avaldati 25 tööd, millest 6 - teaduslikes eksperthinnatud ajakirjades, 4 patenti - patent 2333755 „Ravim erinevate etioloogiate hilinenud psühhoverbaalse arengu raviks”; Patent 2395279 "Trüptofaani kasutamine vaimse ja kõne pidurduse raviks neuropsühhiaatrilistes haigustes"; Patent 2403034 "Madopari kasutamine autistlike häiretega laste kognitiivsete, motiveerivate, emotsionaalsete häirete parandamiseks"; Patent 20091421106 "Gliatiliini kasutamine autistlike häirete ravis."

Töö ulatus ja struktuur:

Lõputöö on esitatud 152 leheküljel kirjutatud teksti kohta, mis koosneb sissejuhatusest, kirjanduse ülevaatest, uurimismeetodite kirjeldusest, oma uurimistöö tulemustest, üldisest järeldusest, järeldustest, praktilistest soovitustest, viidete nimekirjast, sealhulgas 213 allikast (79 vene keeles ja 134 võõrkeeles). Töö teksti illustreerib 13 tabelit, 10 numbrit ja 2 kontseptuaalset skeemi.

Väitekirja uurimine teemal „Autistlike laste bioloogilistes vedelikes esinevate vabade aminohapete kogumi muutuste korrapärasus”

1. Autismist põdevatel lastel, kes on märkimisväärselt sagedamini kui kontrollrühmas, on kombineeritud mitmed ante-ja perinataalse riski faktorid (vastavalt 54% ja 8,6% juhtudest, p = 0,0001), kusjuures laste grupis domineerib märkimisväärne osa. Kanneri sündroomiga (75,3%) võrreldes Aspergeri sündroomiga lastega (36,6%) (p = 0,01).

2. Autistlike häiretega lapsed on märkimisväärselt sagedamini kui nende terved eakaaslased, keda iseloomustab keskmine ja kõrge füüsilise arengu tase koos tema ebakõla, mida iseloomustab ülekaalulisus võrreldes tegeliku kasvuga.

3. Autismiga lastel somaatilise patoloogia struktuuris diagnoositakse seedetrakti haigused (p = 0,0001), allergilised ja immunopatoloogilised andmed (p = 0,0001).

4. Aspergeri sündroomiga laste tervisehäirete matemaatiline modelleerimine seoses praktiliselt tervislike omadustega näitas oluliste klassifitseerimismärkide olemasolu essentsiaalsete aminohapete (arginiin, metioniin, lüsiin) veres diagnostilise tähtsusega 88,1%, asendatav (tauriin, glutamaat) - 85,94% inhibeeriv / ergastav (tauriin, glutamaat) -85,9%; ”uriinis - oluline (treoniin, leutsiin) - 96,75%, asendatav (seeria, tauriin, glutamiin, (Z-alaniin, glütsiin) - 98%; pidur / erutus (tauriin, glütsiin) - 90,8%.

5. Kanneri sündroomiga laste tervisehäirete matemaatiline modelleerimine võrreldes praktiliselt tervislike omadustega näitas oluliste klassifitseerimismärkide olemasolu essentsiaalsete aminohapete (metioniin, histidiin, arginiin) veres, mille diagnostiline tähtsus oli 87,3%, asendatav (tauriin, glutamiin) - 94, 71%, inhibeeriv / ergutav (tauriin, aspar-tat, glütsiin, glutamaat) - 94,71%; uriinis - oluline (treoniin) - 96,82%, asendatav (seriin, glütsiin, türosiin) - 85,18%, inhibeeriv / ergutav (glütsiin) - 84,13%.

6. Uuringu tulemuste kohaselt pakuti aminohapete tasakaalustamatuse ja kliiniliste ilmingute korrigeerimiseks autoloogiliste häiretega lastel patogeneetiliselt suunatud farmakoteraapiat; kasutatud - serotoniini ja katehhoolamiini metabolismi promootorid, neuroprotektiivsed, nootroopsed ja metaboolsed ravimid.

7. Erinevate ravimikombinatsioonide kasutamine standardsete ravirežiimide taustal parandab neurotransmitterite süsteemide funktsiooni, avaldab positiivset mõju emotsionaalsete reaktsioonide, kognitiivsete protsesside, kõne, mõtlemise jne kujunemisele; märkimisväärselt parandab sihipärast tegevust, motivatsioonimehhanisme, tähelepanu, mälu, vähendab ajujooksu taset, suurendab vaimset aktiivsust madalamate arengu- ja käitumisvormide (stereotüübid, ehhoolia, hirmud) ja kliiniliste ilmingute vähenemise tõttu, mis viib laste sotsiaalse kohanemise parandamiseni. Positiivne dünaamika põhines mitmesuguste psühholoogiliste tehnikate analüüsi tulemustel, mis olid nõrgad kuni rasked, 80% -st 94% -ni, millest raske ja mõõdukas ulatus oli 48–59%.

1. Autismiga patsientidel on vaja läbi viia uuring aminohapete ja nende metaboliitide kohta erinevates söötmetes (veres, uriinis).

2. JAH-ga patsientide juhtimise standard peaks hõlmama lastearsti ja kitsaste spetsialistide (gastroenteroloog, endokrinoloog ja allergoloog-immunoloog) dünaamilist vaatlust.

3. Kasutada ravimeid autistlike häirete korrigeerimiseks: asendamatu aromaatse aminohappe, L-DOPA derivaatide, fumaarhappe derivaatide ja koliin alfostserati isomeeri koos füsioterapeutiliste ja psühholoogiliste parandusmeetoditega.

Viited meditsiinis, väitekirja 2011, Starovoitova, Tatyana Evgenievna

1. Aliyev K.O. Hippokampuse serotonergilise inervatsiooni roll une korraldamisel // Füsioloog, ajakiri. 1992. - T. 78, № 10. - lk 21-27.

2. Aminohapped meditsiinis / V.I. Zapadnyuk jt - Kiev: Health, 1982.-200 p.

3. Anokhin P.K. Konditsioneeritud refleksi bioloogia ja neurofüsioloogia. - M: Medicine, 1968. - 105 p.

4. Atsambinova S.A. Glutamaadi neuroretseptorid. L.: Science, 1989. -144.

5. Badalyan LO, Gusev E.I, Korolev I.A. Aminohapete metabolismi muutused teatud geneetiliselt määratud närvisüsteemi kahjustustes // Vestn. NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia. 1989. - № 2. - lk 45-52.

6. Bashina V.M. Autism lapsepõlves. M.: Meditsiin, 1999. - 240 lk.

7. Bashina V.M. Kaasaegsed lähenemisviisid autismi probleemile lapsepõlves // Vestn. RAMS 2001. - № 7. - lk 7-13.

8. Bashina V.M., Simashkova N.V. Skisofreeniaga laste defektsete seisundite taastava korrigeerimise küsimuses Zh. neuropatoloogia ja psühhiaatria. 1991. - T. 91, Vol. 8. - lk 42-46.

9. Berezov T.T., Korovkin B.F. Bioloogiline keemia. M., Medicine, 1990.-543.

10. Bernie T.P. Autism on arenev kontseptsioon // Rus. mesi ajakirjad -2006.-T. 14, nr 11.-S. 807-811.

11. Ontogeneesi kriitiliste perioodide bioloogilised markerid ja nende seos vaimsete häiretega / V.M. Bashina et al. / Lapsepõlve ökopatoloogia. M., 1995. - lk 283-287.

12. Biokeemia: ülikoolide õpik / ed. E.E. Severin. M: GEOTAR-MED, 2003.-779 p.

13. Boksha I.S. Neuronite ja gliaalrakkude seos glutamaadi metabolismi kaudu tervete inimeste ja vaimse haigusega patsientide ajus // Zh. Biokeemia 2004. - Vol. 69, Vol. 7. - lk 705-719.

14. Boldyrev A.A. Oksüdatiivse stressi mõjul neuronite apoptoosi ja nekroosi diskrimineerimine // Zh. Biokeemia 2000. - V. 65, № 7. - lk 834-842.

15. Wayne A.M., Hecht K. Sleep isik. Füsioloogia ja patoloogia. M.: Medicine, 1989 - 273 p.

16. Vorsanova S.G., Yurov I.Yu, Yurov Yu.B. Vaimse häire geneetilised mehhanismid: kromosomaalsed ja genoomilised haigused. ajakirjad "Psühholoogiline teadus ja haridus" PSYEDU.ru. 2010. - № 5. - lk 277-285.

17. Glebov R. N., Kryzhanovsky G.N. Sünapside funktsionaalne biokeemia. M.: Medicine, 1978. - 325 p.

18. Goryunova A.B. Autistlikud häired väikelastel // Ros. lastearst, zhurn. 2007. - № 5. - lk 35-40.

19. Gusev E.I, Skvortsova V.I. Aju isheemia. M: Meditsina.-2001.-450 p.

20. Lapse neuroloogia: õpik: kahes mahus / A.C. Petrukhin. M: GEOTAR-Media, 2009. - 272 lk. - muda.

21. Närvisüsteemi disregulatsiooni patoloogia / ed. E.I. Guseva, G.N. Kryzhanovsky. M.: OOO Med. teavitama Agentuur, 2009. - 512 lk.

22. Deveni T., Gergey J. Aminohapped, peptiidid, valgud. M: Mir, 1976 - 468 p.

23. Zhurba L.T., Mastyukova E.M. Esimese eluaasta laste laste psühhomotoorse arengu häired. M.: Medicine, 1981 - 212 p.

24. Zakutsky A.N., Subbotina T.F. Arginiin endokriinsüsteemis / / Vopr. bioloog, mesi ja apteeker, keemia. 2005. - № 1. - lk 7-12.

25. Kagan V.E. Autism lastel. L.: Medicine, 1981 - 206 p.

26. Kagan V.E. Ületamine: perekonnast mittekontaktne laps. - SPb.: Kirjastus Foliant, 1996. 157 p.

27. Kalinina L.V., Gusev E.I. Pärilikud haigused ja närvisüsteemi kahjustusega phacomatosis. - M.: Medicine, 1981 - 248 p.

28. Karaev A.L. Aminohapped - elu alus // Haiguste ennetamine ja tervise edendamine. 2008. - № 3. - lk 37—39.

29. Kataeva A.A, Kovalev V.V. Lapsepsühhiaatria. M.: Meditsiin, 1995.-206.

30. Kvetnaya T.V., Knyazkin I.V., Kvetnoy I.M. Melatoniin on vanusega seotud patoloogia neuroimmuun-endokriinne marker. - SPb., 2005. - lk 13-17.

31. Klimovich I.I. Alarõhu ateroskleroosi obliteraanide ravi, kasutades aminohappe preparaate. Valgevene, Grodno, 2002. - 187 lk.

32. Laboratoorsete testide kliiniline hindamine / ed. N.U. Tissid. M., Medicine, 1986.-480 p.

33. Varajase lapsepõlve autismi / V.M. uuringute kliinilised, neurofüsioloogilised ja diferentseeritud diagnostilised aspektid. Bashina jt. // Zhurn. neuropatoloogia ja psühhiaatria. 1994. - T. 94, Vol. 4.-C. 68-71.

34. Kozarenko, TD, Zuev, S.N., Mulyar, N.F. Aminohapete ioonvahetuskromatograafia. Novosibirsk, 1981. - 67 p.

35. Kohlman J., Rem K.-G. Visuaalne biokeemia: Per. temaga. M: Mir, 2000. - 469 e.: Haige.

36. Krasnoperova MG Laste autismi kliinilised tunnused, mis ilmnevad endogeensete psühhooside ja vaimse alaarenemisega // Zh. neuroloogia ja psühhiaatria. 2004. - № 2. - lk 5-10.

37. Kulinsky V.I. Biokeemia loengu tabelid. - Irkutsk, 1994. - Bul. 3 - 124 s.

38. Laboratooriumi uurimismeetodid kliinikus / ed.

39. B.V. Menshikov. M.: Medicine, 1987 - 175 p.

40. Lebedinskaya K.S., Nikolskaya O.S. Varajase lapsepõlve autismi diagnoos. M.: Enlightenment, 1991. - 56 lk.

41. A. Leninger, biokeemia alused: 3 tonni, M.: Mir, 1985. - T. 2. -368 p.

42. Megdyatov R.S., Vorobeychik Ya.M. Kahevalentsete katioonide mõju GABA metabolismile // Zhurn. neuropatoloogia ja psühhiaatria. 1991. - № 6.1. C. 113-117.

43. Aminohapete molekulaarsed mehhanismid ce-rebrolüsiini koostises neurotransmissioonil. Aminohapete / O.A. neurotroofsed ja neuroprotektiivsed toimed. Gromova et al., / / ​​Raske patsient. 2010. - Vol. 8, Vol. 14.-S. 25-31.

44. Mukhin E.I. Keerukate käitumisvormide struktuursed, funktsionaalsed ja neurokeemilised alused. M., Medicine, 1990. - 240 p.

45. Naumenko E.V., Popova N.K. Serotoniin ja meletoniin endokriinsüsteemi reguleerimisel. Novosibirsk: Science, 1975 - 220 p.

46. ​​Tauriini uue derivaadi neuroprotektiivne toime seljaaju / NS kompressiooni kahjustuses. Sapronov jt // Experiment ja Clin. farmakoloogia. 2005. - V. 68, № 6. - P. 45-48.

47. Neurokeemia / ed. I.P. Ashmarina, P.V. Stukolov. M.: Biomeditsiini teadusinstituut. - 1996. - 469 lk.

48. Nefedov L.I. Tauriin (biokeemia, farmakoloogia ja meditsiiniline kasutamine). Grodno, 1999. - 145 lk.

49. Nikitina G.M. Areneva inimese aju funktsionaalse organisatsiooni uurimise teoreetilised põhimõtted // Aju ja imiku käitumine. M., 1993. - lk 7-29.

50. Metabolism lastel / Yu.E. Veltishchev. - M: Medicine, 1983. -464.

51. Varajase lapsepõlve autismi eriarstiabi korraldamine: meetod, rec. / V.M. Bashina jt M., 1989. - 28 p.

52. Orlovskaya DD, Uranova H.A. Skisofreenia neuroanatoomia praeguses etapis (välisriigi kirjanduse ülevaade) // Zhurn. neuropatoloogia ja psühhiaatria. 1990 - T. 90, Vol. 10. - lk 114-120.

53. Biokeemia alused / A. White ja teised M., 1981. - T. 1 - lk 216-234.

54. Patoloogilise füsioloogia alused: käed. arstidele / ed. Mikhailov B.B. M., Medicine, 2001. - 704 p.

55. Osterman JI.A. Valkude ja nukleiinhapete kromatograafia. M: Nauka.-1985.-536 p.

56. Pereverzeva DS, Gorbachevskaya H.JI. Vanuse ja anoomikaalsete ajukahjustuste seos varajase lapsepõlve autismiga. neuroloogia ja psühhiaatria. 2008. - V. 108, nr 2. - P. 71-81.

57. Pozdeev V.K. Vahendaja protsessid epilepsias. L.: Science, 1983. -135.

58. Popova N.K., Naumenko E.V., Kolpakov V.G. Serotoniin ja käitumine. Novosibirsk: Science, 1978. - 304 p.

59. Lapse- ja noorukiea psühhiaatria / ed. C. Gill-berg, L. Hellgren; kokku ed. P.I. Sidorov; per. rootslastega. Yu.A. Makko-veeva. M: GEOTAR-MED, 2004. - 544 lk.

60. Psühhiaatria: nat. käed / ed. T.B. Dmitrieva, V.N. Krasnova, N.G. Neznanova, IN.I. Semke, A.C. Tiganova. M: GEOTAR-Media, 2009. -1000 lk.

61. Raevsky K.S., Georgiev V.P. Vahendaja aminohapped. M.: Medicine, 1986 - 240 p.

62. Raevsky K.S. Aminohapete, glutamaadi retseptorite ja kesknärvisüsteemi patoloogia stimuleerimine // Patol. füsioloogia ja eksperiment. ravi. 1990. - № 1. - lk 3-9.

63. Romashevskaya N.P. Skisofreenia kõrge riskigrupi väikeste laste (kuni 3-aastaste) vaimsed häired ja arengu tunnused // Zh. neuroloogia ja psühhiaatria. 1989. - T. 89, Vol. 5. - lk 72-76.

64. Psühhiaatria käsiraamat: 2 tonni / A.C. Tiganov jt Moskva: Meditsiin, 1999. - T. 2. - 784 p.

65. Pereliikmed A.B. GABA-ergiline inhibeerimine kesknärvisüsteemis: GABA retseptorite tüübid ja toonilise GABA vahendatud inhibeeriva toime mehhanismid // Neurofüsioloogia. 2002. - V. 34, № 1. - lk 82-91.

66. Sergeev P.V., Shimansky N.L. Füsioloogiliselt aktiivsete ainete retseptorid. M., Medicine, 1987. - 213-218.

67. Simashkova N.V. Atüüpilise autismi psühhootilised vormid lapsepõlves // Zh. Neuroloogia ja pishiatria. 2006. - № 10. - lk 17-26.

68. Skvortsova V.I., Gusev E.I, Komissarova I.A. Glütsiini farmatseutilise preparaadi efektiivsuse kompleksne neurofüsioloogiline uuring isheemilise insuldi ägedas perioodis // Zh. neuropatoloogia ja psühhiaatria. 1995. - V. 92, Vol. 1. - lk 11-19.

69. Skovortsov I.A. Arengu neuroloogia: käed. arstidele. M.: Lit-Terra, 2008. - 544 e.: Haige.

70. Skovortsov, IA, Ermolenko, H.A. Närvisüsteemi areng tervist ja haigust põdevatel lastel. M.: MEDpress-inform, 2003. - 368 e.: Haige.

71. Storozhuk V.M., Ivanova S.F., Sanzharovsky A.B. Glutamaadi intrakortikaalsete ühenduste osalemine konditsioneeritud refleksi aktiivsuses // Neurofüsioloogia. 2000. - Vol. 24, nr 6. - lk 701-712.

72. Surkina I.D., Gurevich K.G. Mõned aminohappe ainevahetuse aspektid närvi- ja vaimse haiguse korral (trüptofaani metabolism) // Zh. neuropatoloogia ja psühhiaatria. 1995. - № 8. - lk 65-69.

73. Teppermen, D., Teppermen, X. Metabolismi ja endokriinsüsteemi füsioloogia. M: Mir, 1989. - lk 653.

74. Ushakov GK, Parte OP, Parte P.P. Lapse vaimse seisundi semiootika tsirkadiaani ja vanuse dünaamikas varases postnataalses ontogeneesis. "Autarky" vaimne staatus // Zhurn. neuropatoloogia ja psühhiaatria. -1980.-T. 80, Iss. 11.-C. 1661-1665.

75. NO ja tiool-disulfiidi süsteemi suhe farmakoloogiline moduleerimine - uus neuroprotektsiooni suund / I.F. Belenichev et al., // Zhurn. "Hädaolukordade meditsiin". 2010. -T. 2, Vol. 27.-S. 45-51.

76. Haydarshu S.Kh. Neurotransmitteri kohandamismehhanismid. Chisinau. : Stinnitsa, 1989. - 127 lk.

77. Khochachka P., Somero J. Biokeemiline kohandamine. M.: Mir, 1988. - 524 p.

78. Huho F. Neurokeemia. Põhitõed ja põhimõtted. - M.: Mir, 1990. 384 p.

79. Yakubke X., Eskaite X. Aminohapped, peptiidid, valgud. M.: Mir, 1995. - 365 lk. "Autismi spektrihäirete epidemioloogia" / C.J. Newschaffer et al. // Annu Rev rahvatervis. 2007. - Kd. 28. - P. 235-258.

80. Aberts B., Jonson A. Raku molekulaarbioloogia. New York, 2002. -1616.

81. Adamas R. lihaste haigused: uuring patoloogias // J. Neurol. 1995. -Vol. 10, N5-P. 203-212.

82. Agamonolis D.P., Potter J.L., Lundgren D.W. Vastsündinute glütsiin encephalo-pati: biokeemilised ja neuropatoloogilised leiud // Peditr. Neurool. 1996. - Kd. 9, N2.-P. 140-143.

83. Katehhoolamiinide analüüs vedelikkromatograafia abil termomeetrilise tuvastamise meetodiga ja T.P. Moyer jt. -Clin. Chem, 1979.-P. 581-584.

84. Anderson G. M., Feibel FC, Cohen D.J. Serotoniini määramine täisveres, trombotsüütide rikas plasmas, trombotsüütide rikas plasma, Life Life Sci. 1987. - Kd. 40, N 11. - P. 1063-1070.

85. Andrews G.K. Metallotioneenide põlvkondade regulatsioon oksüdatiivse stressi ja metaaside abil // Biocimic Pharmacol. 2000. - Kd. 1, N 59. - P. 95104.

86. Anis N., Berry S., Burton N. Trüptofaan ja selle metaboliidid tervises ja haigustes // Acta Neurol. Scand. 1994. - Kd. 74. - P. 237-246.

87. Arnold G.L. Hyman S.L. et al. Toidupuuduse autoloogiline risk // J. Autism Dev. Disord. -2003. Kd. 33, N 4. - P. 449 ^ 54.

88. Ashwood P., Wakefield A.J. Perifeerse vere ja limaskestade CD3 + lümfotsüütide tsütokiini profiilide immuunne aktivatsioon autismi ja seedetrakti sümptomitega lastel // J. Neuroimmunol. 2006. - Kd. 173, N 1-2. - P. 126-134.

89. Autismi spektri häired: samaaegne kliiniline häire lb / Ming X. et al. // Jour. Lapse neuroloogia. Kd. 23, N 1. - P. 6-13.

90. Bailey A., Phillips W., Rutter M. Autism: kliiniliste, geneetiliste, neuropsühholoogiliste ja neurobioloogiliste perspektiivide integreerimise suunas // Journal of Child Psychlogy ja Pssychiatry, 1996. Vol. 37. - P. 89-126.

91. Bauman M.L., Kemper T.L. Aju morfoloogilised ja histoanatoomilised vaatlused töötlemata humeeni fenilketonuurias // Acta neuropathologica. 1982. - Kd. 58.-P. 55-63.

92. Black C, Kaye J. A., Jick H. juhtumiuuring. BMJ. 2002. - Kd. 325, N 7361. —P 419-421.

93. Bosch G. Infantiilne autism. Berliin - Heidelberg - New York, 1970. -125.

94. Bowery N.G. GABAB retseptori farmakoloogia // Annu. Rev. Pharmacol. Toksikool. 1993. -N 5. - lk 109-147.

95. Bowery N.G., Brown D.A. Inhibeerivad sünapsed: GABAB-retseptorite kloonimine // Loodus. 1997. - Kd. 386, N 6622. - P. 223-224.

96. Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H. “Autismi spektri häired: kliinilised ja teadustööpiirid” // Arch. Dis. Laps. - 2008. Kd. 93, N 6. - P. 518-523.

97. Chance W.I. Amüliin suurendab türosiini ja trüptofaani transporti ajusse // Aju. Res. 1992. - Kd. 593, N 1 - P. 20-24.

98. Chavarria H., Alcocer V. Kas kesknärvisüsteemi kahjustus põletiku tõttu? // Autoimmuunsuse ülevaated. 2004. - Kd. 3, N 4. - P. 251-260.

99. Chugani D.C. Serotoniin autismis ja pediaatrilistes epilepsiates // Vaimse pidurduse ja arengu puudega uuringute ülevaated. 2004. - Kd. 10. -P. 112-116.

100. Connors S.L., Matteson K.J., Sega G.A. Plasma serotoniin autismis // Pediatr Neurol. 2006. - Kd. 35, N 3. - P. 182-186.

101. Cooper D., Tyler T., Msall A. Aminohappe transport inimese vere-aju barjääri juures // J. Inherit. Metab. Dis. 1994. - Kd. 13, nr 2. - P. 150-167.

102. Courchesne E. Ebanormaalne varajane areng autismi puhul // Mol. Psychit. -2002. Kd. 7, N 2. - P. 21-23.

103. Croonenberghs J., Wauters A., Deboutte D. Tsentraalne serotonergiline hüpo-funktsioon autismis: 5-hüdroksü-trüptofaani testimise tulemused // Neuro Endocrinol. Lett. 2007. - Kd. 28, N 4. - P. 449-455.

104. Dailey J.W., Mishra P.K., Ko K.H. Serotonergilised kõrvalekalded kesknärvisüsteemis epilepsia - altid rottidel // Life Sci. -1994. - Kd. 50, N 4. - P. 319-326.

105. Ajurakkude ja väikeaju areng autistlikel patsientidel / T. Hashimoto et al. // J. Autism Dev.Disord. 1995. - Kd. 25. - lk 1-18.

106. Dunn A. J., Rees H.D., Iuvone H.M. Aminohapete käitumishäirete neurokeemilised toimed // Neuraalne plastilisus ja mälu moodustumine / Ed. Marsan C. A., Matthies H. New York, 1995. - P. 113-122.

107. Eds. F.V. Feudis, Mandel P. Aminohappe neurotransmitterid // New-York: Raven Press, 1991. 190 p.

108. Ehlers S., Gillberg Ch. Laste psühholoogia ja psühhiaatria Aspergeri sündroomi epidemioloogia. 1993. - Kd. 4, N 1 - P. 1327-1350.

109. Engelson B. Neurotransmitteri glutamaat: selle ühine tähtsus // Acta. Neurool. Scand. 1995. - Kd. 74, N 5. - P. 337-355.

110. Enna S.J. GAB A retseptori farmakoloogia. Funktsionaalne kaalutlus // Biochem. Farmakoloogia. 1995. - Kd. 30, N 9. - P. 907-914.

111. Essman W.B. Aju 5-hüdroksütrüptamiin ja mälu konsolideerimine // Biokeemilise psühhofarmakoloogia edusammud. New York, 1995. - lk 267274.i

112. Ergutav aminohappe ülekanne tervises ja haigustes / R. Balazs jt 2005. - 369 lk. Köitmine, kõvas köites raamat.

113. Fagg G.E., Foster A.C. Aminohapete neurotransmitterid ja nende teed imetaja kesknärvisüsteemis // Neuroteadus. 1983. - Kd. 9, N 4. -P. 701-719.

114. Fenwick P. Krampide kontrollimise alus // Epilepsia. 1995. - Kd. 36, Suppl. l.-P. 546-550.

115. Fischer E., Davie E. Metallotioneiini hiljutine põnevus // USA Riikliku Teaduste Akadeemia toimingud. 1998. - Kd. 95, N 7. -P. 3333-3334.

116. Foster A.C., Fagg G.E. Happelised aminohapete sidumissaidid imetajate neuronaalsetes membraanides: nende iseloomulikud näitajad ja seos sinaptiliste retseptoritega // Aju. Res. Rev. 1984. -N 7. - lk 103-104.

117. Freemen B.I. Käitumise jälgimise süsteem // Journ. Americ. acad. Lapse psühholoogiline atr. 1984. - Kd. 23, N 5. -P. 588-594.

118. Friedman M., Finlen J. Methodes trüptofaani metaboliitide analüüsist // Agr. Food Chem. 1971. - Kd. 19, N 4. - P. 626-631.

119. Frimter G.W. Aminoatsidiad ainevahetuse häirete tõttu. N. Engl. J. Medical., 1993. - II osa. - P. 82-104.

120. Gardiner R.M. Aminohapete transport läbi vere-aju barjääri: mõju ema fenüülketonuuria ravile // J. Inherit. Metab. Dis. - 1990.-Vol. 13, N4.-P. 627-623.

121. Garrett R.H., Grisham CM. Cell Biology / Philadelphia molekulaarsed aspektid: Saunders College Publ, 1995. 1254 p.

122. Gastrointestinaalsed sümptomid levinud arenguhäiretega lastel / R.N. Nikolov et al. // J. Autism Dev. Disord. 2009. - Kd. 39, N3.-P. 405-441.

123. Gillberg C. Kliiniline laste neuropsühhiaatria. Cambrige: Cambrige University Press, 1995. - 366 lk.

124. Gillberg C. Meditsiiniõpe autismi ja Aspergeri sündroomiga lastel // Ajuhäire. 1990. - N 3. - lk 249-260.

125. Gillberg C., Peelers T. Autismi meditsiinilised ja hariduslikud aspektid. Göteborgi Ülikool, 1995.- 108 lk.

126. Gillberg C., Coleman M. Autistlike sündroomide bioloogia // Arstiteaduse kliinikud. Mac Keith Press, 1992. - Vol. 126. - P. 317.

127. Glutamaadi transporteri vahendatud glutamaadi sekretsioon imetaja pineaalses näärmes / M.H. Kim et al. // Neuroteaduse J.. - 2008. - Vol. 28, N 43. -P. 10852-10863.

128. Grilli, M., Raiteri, L., Patti, L. Presünaptiliste alfa7 ja mitte-alfa7 nikotiiniretseptorite funktsiooni moduleerimine trüptofaani metaboliitide, 5-hüdroksüindooli ja künurenaadi poolt hiire ajus // Br. J. Pharmacol. 2006.-Vol. 149, N 6. - P. 724-732.

129. Harper Biochemistry / R.K. Murray et al. // Prentice. Hall Internat, 1996. - 868 lk.

130. Hattori H., Wasterlain C.G. Ergastavad aminohapped arenevas ajus: plastilisus ja eksitotoksilisus II Pediatr. Neurool. 1990 - Vol. 6, N 4. -P. 219-228.

131. Heina-palavik ja astma Ameerika Ühendriikides / P.M. Matricardi et al. II J. Allergia. Clin. Immunool. 2002. - Kd. 10, N 3. -P. 381-387.

132. Hegstad E., Haugstad T.S., Hanssen H.E. Inimese ajukoore kaltsiumisõltuv vabanemine inimese ajukoorest // Brain Res. 1992. - Kd. 23, N 10. -P. 340-342.

133. Hennerberry R.C. Ergastavate aminohapete retseptorite geenide kloonimine // Bioessays. 1992. - Kd. 14, N 7. - P. 465-471.

134. Hiirault J., Petit E., Martineau J. Serotoniin ja autism: biokeemilised ja molekulaarbioloogia tunnused // Psychiatry Res. - 1996. Vol. 65, N 1. - P. 33-43.

135. Hipokampuse neuronid muutuvad glutamaadi suhtes tundlikumaks pärast subkriitilist hüpoksia: in vitro uuring / E. Kohmura et al. II J. Cereb. Veri. Metab. -1990.-Kd. 10, N6.-P. 877-884.

136. Vesikulaarse glutamaadi transporteri idcntificaton närvis / diureerivas transporteris, mis tähistab glutamat-tergilist fenotüüpi / S. Takomori et al. // Loodus. Kd. 407, N 61. -P. 189-194.

137. Ingvar D.H. Eelnõu-koore aktiivsus. Selektiivne ülevaatus // Hum. Neurobiol. 1996. - Kd. 2, N 3. -P. 177-189.

138. Keshavan Ml, Murray R. Neurodevelopment ja täiskasvanute psühho-toloogia. Cambrigc: Cambrige University Press, 1997. 282 lk.

139. Kinimatsy T. et al. Sünkroniseeritud esialgse glutamaadi vabanemise kaks erinevat komponenti; koos; anoxiedepolarization roti globaalses ajuisheemias // Neurep. -2000.-Kd. 11, N13.-P. 2947-2952.

140. Knudsen G. M., Schmidt J., Almdal T. Aminohapete ja glükoosi läbimine kogu; entsefalopaatiaga patsientidel vere-aju barjäär // J. Cereb. Veri; Vool. Metab. 1996. - Kd. 17, N 6. - P. 987-996.

141. Lapin LP. Neurokynureriines (NEKY); stressi ja ärevuse ühiste neurokeemiliste seostena // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. - Kd. 527. - P. 121-125.

142. Viimane V. Autistlike seisundite epidemioloogia väikelastel / In: Levimus; Sotsiaalne psühhiaatria. 1966. -N 1. -P. 124-137.

143. Lee E.E. Vesikulaarsed neurotransmitterite transporterid: praegused perspektiivid ja tulevikuväljavaated // ajakiri FABES. 2000. - Kd. 14. - P. 23962400.

144. Levitsky D. A., Strupp B.J. Alatoitumus ja aju: mõistete muutmine // J. Nutr. 1995. Vol. 125, N 8. - P. 2212-2220.

145. Lodge D., J. Willy, S. Chichester Ergastavad aminohapped tervises ja haiguses. New York, 1988. - 108 lk.

146. Lomo T. Pikaajalise võimenduse avastamine // Philos Trans RSoc Lond B Biol Sci. 2003. - Kd. 358. - lk 617-620.

147. Lucca A., Lucini Piatti E. Plasma proovib psühhoatriahäirega, obsessiiv-kompulsiivse häire patsientidega ja psühhiaatriliste isikutega // Psychiatry Res. 1992.-Vol. 44, N2.-P. 85-91.

148. Lunney E., Campbell G., Oxender P.L. Gabapentiini, GABA transportimine süsteemi L-aminohapete transporterite abil: võrdlev uuring astrotsüütide, sünaptoomide ja CHO rakkudega // J. Neurochem. 1995. - Kd. 36, Suppl. 1. -P. 2125-2131.

149. Lynch G., Baudry JS / L. Mälu biokeemia: uus ja spetsiifiline hüpotees // Teadus. 1994. - N 224. - P. 1057-1063.

150. Maj J., Rogoz Z., Skuza Y. Mõned peamised künureenhappe, 7-klorokünureenhappe ja 5,7-dikloro-kinureenhappe glütsiini antagonistide toimed // Pol. J. Pharmacol. 1994. - Kd. 46, 1ST 3. - lk 115-124.

151. Malandro M.S., Kilberg M.S. Imetajate aminohapete transporterite molekulaarbioloogia // Annu. Rev. Biochem. 1996. - Kd. 65. - 305-336.

152. Malek-Ahmadi P. Tsütokiinid ja levinud arenguhäirete etiopatogenees // Med. Hüpoteesid. 2001. - Kd. 56, N 3. - lk 321-324.

153. Markianos M., KalfaJkis N. Neurotransmitterite metaboliidid ravitud epilepsiaga patsientidel // Funktsioon. Neurool. 1991. - Kd. 6, N 4. - P. 367-370.

154. McBride, P. A., Anderson, G. M., Hertzig, M.E. Diagnoosi mõju,. T rassi ja puberteedi tõttu trombotsüütide serotoniini tasemel autismis ja. vaimne aeglustus // J. Am. Acad: Child Adolesc. Psühhiaatria. 1998. Vol. 37. - lk 767-776.

155. McGivan J: D. Imetajate aminohappe ja transpordi regulatsioon: Biochem. Soc. Transac. - 1996. Vol: 24 ', Ñ 3. - P: 837-845;

156. Megson M.N. Kas autism on G-alfa valgu defekt, mis on pöörduv loodusliku A-vitamiiniga Med. Hüpoteesid. 2000. - Kd. 54, N 6. - P. 979-983.

157. Meldrum B.S. Ergastavad aminohappe retseptorid ja haigus // Curr. Opin. Neurool. Neurosurg. 1992. - Kd. 5, N 4. - - P. 508-513.. "."

158. Neuropaatilise valu korral motoorse koore stimulatsioon / Y. Lazorthes et al.jn // Actra neurochirur. 2007. - Vol. 97, N2: -P. 37 ^ 44;

159. Nakamura M., Wada Y., Hasegawa IT. Serotonergiline mehhanism hip-pokampuse põletatud krampide korral // Jpn. J. Psühhiaatria. Neurool. 1992. Vol. 4, N 2. -P.507-509.

160. Neuroiming infantiilses autismis / T. Schifter et al. // J. Laps. Neurool. -1994.-Kd. 2.-P. 155-161.

161. Neuroiming infantiilses autismis / T. Schifter et al. // J. Laps. Neurool. -1994.-Kd. 2.-P. 155-161.

162. Penn H.E. „Autismi neurobioloogilised korrelatsioonid: hiljutiste uuringute ülevaade” // Laps. Neuropsühhool. 2006. - Kd. 12, N 1 - P. 57-79.

163. Spetsiifiliste häiretega seotud sünnieelne, perinataalne ja neonataalne faktor / M. D: Bilder et al. // Pediaatria. 2009. - Kd. 123. - P. 12931300.

164. Viis aastat pärast ühendamist / S.K. Weiland et al. // J. Eur. Respir. 1999. - Kd. 14, N 4. - P. 862-870.

165. Rabow L. E., Russek S J., Farb D.H. Ioonivooludest genoomse analüüsi: GABAA retseptori uuringud / sünapss. 1995. - Kd. 21, N3.-P. 189-274.

166. Raiteri M. Inimese aju neurotransmitterite retseptorite funktsionaalsed uuringud // Life Sciences. 1994. - Kd. 54, N 22. - P. 1635-1647.

167. Rapin I. Autism. J. Med. 1997. -N 337. - lk 97-104.

168. Rassin D.K. Kesknärvisüsteemi funktsioon // In: Aminohappe neurotransmitterid. New York, 1991. - lk 127-134.

169. Reichardt L.F., Kelly R.B. Neurofarmakoloogia biokeemiline alus. - New York; London; Toronto, 1995. lk 154-168.

170. Reinis S., Goldman J. Käitumise keemia. New York ja London, 1982.-P. 132-169.

171. Roberts E.F., T.N. Chase, D.B. Torni GABA närvisüsteemi funktsioonis. New York, 1986 - 116 p.

172. Rossignol D.A. Brastreet J.J. Mitokondriaalse düsfunktsiooni ediventsus autismis ja ravi tagajärjed // American J. of biochem. biotehnoloogia. -2008. Kd. 4, N 2. - P. 208-217.

173. Rutter M. Diagnoos ja määratlus // Lapse ja nooruki psühhiaatria: kaasaegsed lähenemisviisid; Oxford: Blackwell Scientific, 1985. 265 p.

174. Saito K., Nowak T.S., Markey S.P. Kriureniini raja metabolismi edasilükkamise mehhanism haavatavates piirkondades Uovingi mööduva ajuisheemia korral // J. Neurochem. 1993. - Kd. 60, N 1 - P. 180-192.

175. Saladin A., Kenneth S. Vormi ja funktsiooni ühtsus. Anatoomia ja füsioloogia. -McGraw Hill, 2009. 125 lk.

176. Sanchez-del-Pino M.M., Peterson D.R., Hawkins R.D. Neutraalsed aminohapete transpordi iseloomustus veres-aju barjääri isoleeritud luminaalsetes ja abluminaalsetes membraanides // J. Biol. Chem. 1995. - Kd. 270, N 25. - P. 1491314918.

177. Sandor L.E. GABA väljaspool keskkonda. Springer Verlag, 1992. - 295 p.

178. Sarhan S., müüja N. Proline ja prolin derivaadid antikonvulsantidena // Gen. Pharmacol. 1989. - Kd. 20, N 1 - P. 53-60.

179. Seegal R.F., Broach K.O., Bush B. Tserebrospinaalvedeliku, uriini ja plasma kõrgefektiivne vedelikkromatograafia // J. Chromatogr. 1986. - Kd. 377.-P. 131-144.

180. Sheng N. Glutamaadi retseptorid paigutatakse nende kohale // Loodus. 1997.-Vol. 20, N3.-P. 221-223.

181. Sherif F.M., Ahmed S.S. GABA-transaminaasi põhiaspektid neuropsühhiaatriahäiretes // Clin. Biochem. 1996. - Kd. 28, N 2. - P. 145-155.

182. Shervin A. L., Vernet O., Dubeau F. Inimese neokortexi eksitabilis-tyiini biokeemilised markerid // Can. J. Neurol. Sci. 1991. - Kd. 18, Suppl. 4. -P. 640-604.

183. Shulkin B. L., Betz A.L., Koeppe R.A. Aminohappe transpordi inhibeerimine inimese vere-aju barjääri juures // J. Neurochem. 1995. Vol. 64, N3.-P. 1252-1257.

184. Simon D.K. Inimese aju neurotransmitterid // Krambid. 1995. -Vol. 3, N 4. - P. 263-274.

185. Simon R.P. Ergastavad aminohapped. New York, 1992. - 124 lk.

186. Stone T.W., Mackay G.M., Forrest C.M. Trüptofaani metaboliidid ja ajuhäired // Clin. Chem. Lab. Med. 2003. - Kd. 41, N 7. - P. 852-859.

187. Szatamari P., Brenner R., Nagy J. Aspergeri sündroom: ülevaade kliinilistest tunnustest // Kanada ajakiri psühhiaatriast. 1989. - Kd. 34. - lk 554-560.

188. Tallman J.F., Gallager D.W. GABA ergiline süsteem // Ann. Rev. Neu-rosci. 1995. - № 8. - P. 21-44.

189. Ühendushäired / R.C. nakkused puukontrolliga nakkuste, laimi borrelioosi ja autismi vahel. Bransfield et al. // Med. Hüpoteesid. 2008. -Vol. 70, N5-P. 967-974.

190. Health / C. Cutrin jt, National ataana-lysis, kasutades riiklikke suuniseid.. // BMC Pediatrics. 2010. Kd. 10-11. - P. 15741580.

191. Thomas R.J. Ergastavad aminohapped tervises ja haigustes // J. Am Geri-atrSoc.-1995.-Vol. 11, N43.-P. 1279-1289.

192. Vecsei L., Schwab F. Kinureniin ja selle metaboliidid närvisüsteemi haigustes // Orv. Hetil. 1992. - Kd. 133, N 29. - P. 1803-1807.

193. Veliskova J., Velisek L., Sperber E.F. Epilepsia areng lastel ajus // Krambid. 1994. - Kd. 3, N 4. - P. 263-270.

194. Visconti P., Piazzi S., Posar A. Aminohapped ja infantiilne autism // Dev. Brain Disfunct. 1994. - Kd. 712, N 3. - P. 86-92.

195. Wagner C.A., Lang F., Briber S. Heterodimeersete aminohapete transporterite funktsioon ja struktuur // J Physiol Cell Physiol. 2001. - Kd. 281, N 4. -P. 1077-1093.

196. Walsh W.Ph.D. Arsti nurgas: autismi saladuste avamine. -London 2002.-158.

197. Weber K. Aspergeri sündroom: peitmisest õitsengusse // Nurse Practiotioner. 2008. - P. 14-21.

198. Weeks, R. A., Brooks, J., J.E., Positroni emissiooni tomograafia ja neurotransmitterite süsteemid liikumishäiretes, Fundam. Clin. Pharmacol. 1994. - Kd. 8, N6.-P. 503-517.

1994. Wolfgan M., Bert V. Tsink-metallotioneiin, mis on sisestatud maksa mitokondritesse, moduleerib hingamist // Ameerika Ühendriikide väljakuulutamine. 2001. - Kd. 27, N 98. - P. 2317-2322.